H2 그룹의 히스타민 수용체를 차단하는 약물이 필요한 이유는 무엇입니까?

히스타민은 인간에게 필수적인 호르몬 중 하나입니다. 그것은 일종의 "파수꾼 (watchman)"의 기능을 수행하며 신체적 인 힘, 부상, 질병, 신체에 들어가는 알레르겐 등 특정 상황에서 작동합니다. 호르몬은 가능한 손상을 최소화하는 방식으로 혈류를 재분배합니다. 언뜻보기에 히스타민의 작용은 사람에게 해를 입혀서는 안되지만 많은 양의 호르몬이 좋지 않은 경우가 있습니다. 이러한 경우 의사는 그룹 (H1, H2, H3) 중 하나의 히스타민 수용체가 작동하기 시작하지 못하도록 특수 약물 (차단제)을 처방합니다.

왜 히스타민이 필요한가요?

히스타민은 신체의 모든 주요 대사 과정에 관여하는 생물학적 활성 화합물입니다. 이것은 히스티딘 (histidine)이라고 불리는 아미노산의 분해로 형성되며 세포들 사이의 신경 자극 전달에 관여합니다.

일반적으로 히스타민은 비활성이지만 질병, 부상, 화상, 독소 또는 알레르겐 섭취와 관련된 위험한시기에는 유리 호르몬 수치가 급격히 증가합니다. 언 바운드 상태에서 히스타민은 다음을 유발합니다 :

  • 평활근 경련;
  • 낮은 혈압;
  • 모세 혈관 확장;
  • 심장 심계항진;
  • 위액 생성 증가.

호르몬 작용에 따라 위액과 아드레날린의 분비가 증가하고 조직 부종이 발생합니다. 위액은 산도가 높은 상당히 공격적인 환경입니다. 산성 및 효소는 음식물을 소화하는 데 도움이 될뿐 아니라 음식과 동시에 신체에 들어가는 박테리아를 죽이기 위해 소독제의 기능을 수행 할 수 있습니다.

과정의 "관리"는 중추 신경계와 체액 조절 (호르몬을 통한 조절)을 통해 일어난다. 이 규칙의 메커니즘 중 하나는 특별한 수용체, 즉 위 세포에서 염산의 농도를 담당하는 특수 세포를 통해 유발됩니다.

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히스타민 수용체

히스타민 (H)이라고 불리는 특정 수용체는 히스타민 생산에 반응합니다. 의사들은이 수용체를 H1, H2, H3의 세 그룹으로 나눕니다. H2 수용체의 흥분의 결과로서 :

  • 위 땀샘의 기능이 향상됩니다;
  • 내장과 혈관의 근육의 색조를 증가시킵니다.
  • 알레르기 및 면역 반응이 발생합니다.

염산, 히스타민 H2 수용체 차단제의 방출 메커니즘은 부분적으로 만 작용합니다. 그들은 호르몬으로 인한 생산을 줄이지 만 완전히 멈추지는 않습니다.

그것은 중요합니다! 위액의 높은 산 함량은 위장관 일부 질병의 위협 요인입니다.

차단제는 무엇입니까?

이 약물은 위장에 염산이 고농도 인 위장병 치료 용으로 고안되었습니다. 그들은 분비를 줄이는 항 궤양 약제입니다. 즉, 위산으로의 산의 흐름을 줄이기 위해 고안되었습니다.

H2 그룹의 차단기에는 다른 활성 구성 요소가 있습니다.

  • 시메티딘 (히스티딜, 알타 메트, 시메티딘);
  • Nizatidine (Axid);
  • 록 사티 딘 (록산);
  • 파 모티 딘 (파 스토 티딘, 크 바 마텔, 울파 미드, 파 모티 딘);
  • ranitidine (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidine 비스무트 구연산염 (Pylorid).

다음과 같은 형태로 생산 된 자금 :

  • 정맥 내 또는 근육 내 투여를위한 준비된 용액;
  • 용액 용 파우더;
  • 알약.

지금까지 cimetidine은 남성의 유방 분비 증가, 관절과 근육의 통증 발달, 크레아티닌 수치 증가, 혈액 성분 변화, CNS 손상 등 많은 부작용 때문에 시메티딘을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

Ranitidine은 부작용이 훨씬 적지 만, 효과가 훨씬 뛰어난 차세대 약물 (Famotidin)과 수 시간 더 긴 (12 시간에서 24 시간까지) 작용 시간이 대체되기 때문에 의학 실습에 사용되는 횟수는 점점 줄어 듭니다.

그것은 중요합니다! 1 ~ 1.5 %의 환자에서 차단제에 대한 면역력이 관찰됩니다.

차단제는 언제 처방됩니까?

위액의 산도를 높이는 것은 위험합니다.

  • 위 또는 십이지장 궤양;
  • 위의 내용물을 식도로 던질 때 식도의 염증;
  • 위궤양과 관련하여 췌장의 양성 종양;
  • 다른 질병의 장기 치료와 함께 소화성 궤양의 발병을 방지하기위한 수용.

코스의 특정 약물, 용량 및 기간은 개별적으로 선택됩니다. 약물의 취소는 수신 부작용의 날카로운 끝이 가능하므로 점차적으로 발생해야합니다.

우리는 식도의 어떤 질병이 발생할 수 있는지 알고 싶습니다.

읽기 : 식도의 식도 검사를해야 할 때.

히스타민 차단제의 단점

H2 차단제는 유리 히스타민 생성에 영향을 미치므로 위장의 산성도가 감소합니다. 그러나이 약물들은 산성 합성 자극제 인 가스트린 (gastrin)과 아세틸 콜린 (acetylcholine)에 작용하지 않습니다. 즉,이 약물들은 염산 수준을 완전히 제어하지 못합니다. 이것은 의사가 비교적 쓸모 없다고 생각하는 이유 중 하나입니다. 그럼에도 불구하고 차단제의 선정이 정당화 될 수있는 상황이 있습니다.

그것은 중요합니다! 전문가들은 복부 또는 내장에서 출혈에 H2 차단제를 사용하지 않는 것이 좋습니다.

히스타민 수용체의 H2 차단제 (소위 "산 반동 (acid rebound)")의 사용으로 치료법의 다소 심각한 부작용이 있습니다. 그것은 마약 철수 또는 그 행동의 끝 후 위장은 "따라 잡으려고"하고 그 세포가 염산 생산을 증가 시킨다는 사실에 있습니다. 결과적으로, 약 복용 후 일정 기간 후에 위장의 산도가 증가하기 시작하여 질병의 악화를 유발합니다.

또 다른 부작용은 Clostridium 병원균에 의한 설사입니다. 차단제와 함께 항생제를 복용하면 설사 위험이 10 배 증가합니다.

블로커의 현대 아날로그

신약, 양성자 펌프 억제제가 차단제를 대체하려고하고 있지만, 환자의 유전 적 또는 다른 특성으로 인해 또는 경제적 인 이유로 항상 치료에 사용할 수있는 것은 아닙니다. 저해제 사용의 장애물 중 하나는 상당히 흔한 내성 (약물 내성)입니다.

H2 차단제는 프로톤 펌프 억제제와 달리 치료 효과가 반복적으로 감소한다는 점에서 다릅니다. 따라서 장기적인 치료에는 억제제 사용이 포함되며 H-2 차단제는 단기 치료에 충분합니다.

의사 만이 환자의 병력 및 연구 결과를 토대로 약물의 선택을 결정할 권리가 있습니다. 위 또는 십이지장 궤양을 가진 환자, 특히 만성 질환 또는 증상이 처음 나타날 때, 산 억제제를 개별적으로 선택해야합니다.

H2 차단제 히스타민 수용체

히스타민 수용체 H2 차단제는 위장관의 산 - 의존성 질환의 치료에 주된 작용을하는 약물이다. 대부분이 약 그룹은 궤양의 치료와 예방을 위해 처방됩니다.

H2- 차단제의 작용 메커니즘 및 사용 적응증

Histamine (H2) 세포 수용체는 위 벽 안쪽의 막에 있습니다. 이들은 신체의 염산 생성에 관여하는 정수리 세포입니다.

그것의 과량 농도는 소화 기관의 기능에있는 교란을 일으키는 원인이되고 궤양에지도한다.

H2 차단제에 함유 된 물질은 위액 생성 수준을 감소시키는 경향이 있습니다. 그들은 또한 기성품 인 산을 억제하는데, 그 생산은 식량의 소비에 의해 유발된다.

히스타민 수용체를 차단하면 위액의 생성을 줄이고 소화 시스템의 병리 현상에 효과적으로 대처할 수 있습니다.

행동과 관련하여, H2 차단제는 다음과 같은 조건을 위해 처방됩니다 :

  • 궤양 (위와 십이지장 모두);
  • 중증 체세포에 의한 스트레스 성 궤양;

이 진단의 각각을위한 H2 항히스타민 제제의 수용량 그리고 내구는 개인적으로 정한다.

H2 수용체 차단제의 분류 및 목록

조성물의 활성 성분에 따라 5 세대의 약물 H2 차단제를 할당하십시오.

  • 나는 세대 - 활성 성분 cimetidine;
  • II 세대 - 활성 물질 ranitidine;
  • III 세대 - 유효 성분 파 모티딘;

일차적으로 부작용의 심각성과 강도가 다른 세대의 의약품 간에는 상당한 차이가 있습니다.

H2 차단제 나 세대

제 1 세대의 일반적인 H2- 항히스타민 제제의 상호명 :

    Histodil. 염기 및 히스타민 유발 염산 생산을 낮 춥니 다. 주요 목적 : 소화성 궤양의 급성기 치료.

긍정적 인 효과와 함께이 그룹의 약물은 이러한 부정적인 현상을 유발합니다.

  • 식욕 부진, bloating, 변비 및 설사;
  • 약물 대사에 관여하는 간 효소의 생산 억제;
  • 간염;
  • 심장 질환 : 부정맥, 저혈압;
  • 중추 신경계의 일시적 장애 - 노인과 특히 심각한 상태의 환자에서 가장 자주 발생합니다.

많은 심각한 부작용으로 인해 1 세대의 H2 생성 차단제는 실제로 임상에서 사용되지 않습니다.

더 일반적인 치료 옵션은 H2 차단제 히스타민 II 및 III 세대의 사용입니다.

2 세대 H2 차단제

ranitidine 약 목록 :

    Gistak. 소화성 궤양으로 지명되고, 다른 항 궤양 약과 함께 사용될 수 있습니다. Gistak은 역류를 예방합니다. 효과 지속 기간 - 1 회 복용 후 12 시간.

ranitidine의 부작용 :

  • 두통, 현기증, 정기적 인 의식 흐림;
  • 간 테스트 점수의 변화;
  • 서맥 (심장 근육의 수축 빈도 감소);

임상 실습에서, 시체에 의한 ranitidine의 내약성은 시메티딘 (cimetidine) (제 1 세대 약물)의 내약성보다 우수함이 주목된다.

III 세대 H2 차단제

H2 항히스타민 제 3 세대의 이름 :

    궤양. 그것은 음식 섭취, 위 팽창, 가스트린, 카페인 및 부분적으로 아세틸 콜린의 효과에 의해 자극되는 것을 포함하여, 염산 생성의 모든 단계에 억제 효과를 갖는다. 행동 지속 기간 - 12 시간에서 며칠 동안, 보통 약물은 하루에 2 회 또는 1 회 이상 처방되기 때문에.

파 모티 딘의 부작용 :

  • 식욕 상실,식이 장애, 맛 변화;
  • 피로와 두통;
  • 알레르기, 근육통.

신중히 연구 된 H-2 차단제 중에서 파 모티 딘은 가장 효과적이고 무해한 것으로 간주됩니다.

H2 차단제 IV 세대

상품명 H2- 차단제 히스타민 IV 세대 (니자 티 딘) : Axid. 염산의 생산을 억제하는 것 외에도, 펩신의 활성을 상당히 감소시킵니다. 급성 장 또는 위궤양 치료에 사용되며 재발 방지에 효과적입니다. 위장관의 보호 메커니즘을 강화하고 궤양 부위의 치유를 촉진합니다.

Axida를 복용하는 동안의 부작용은 거의 없습니다. 효과면에서 nizatidine은 파 모티 딘과 동등합니다.

H2 차단제 V 세대

roxatidine의 상품명 : Roxane. roxatidine이 고농도이기 때문에 염산 생성을 현저하게 억제합니다. 활성 물질은 소화관 벽에서 거의 완전히 흡수됩니다. 음식과 제산제를 동시에 섭취하면 Roxane의 효과가 감소하지 않습니다.

이 약은 극히 드물고 부작용이 적습니다. 동시에 3 세대 의약품 (파 모티 딘)과 비교하여 낮은 산 억제 활성을 나타낸다.

H2- 히스타민 차단제의 사용 및 투여 특징

이 그룹의 준비는 질병의 진단 및 발달 정도에 따라 개별적으로 처방됩니다.

치료의 투약량과 지속 기간은 H2 차단제 그룹이 치료에 가장 적합한 지 여부에 따라 결정됩니다.

동일한 조건에서 신체 내로 들어가면 서로 다른 세대의 약물의 활성 성분이 위장관에서 서로 다른 양으로 흡수됩니다.

또한 모든 구성 요소의 성능이 다릅니다.

약리학 적 그룹 - H1-항히스타민 제

하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용

설명

H를 차단하는 최초의 약물1-히스타민 수용체는 40 대 후반에 임상 실습에 도입되었습니다. 그들은 항히스타민 제라고 불립니다. 효소에 대한 장기 및 조직의 반응을 효과적으로 억제한다. 히스타민 N 차단제1-수용체는 히스타민 유발 저혈압 및 평활근 경련 (기관지, 내장, 자궁)을 약화시키고, 모세 혈관 침투성을 감소 시키며, 히스타민 부종의 발병을 예방하고, 충혈 및 가려움증을 감소 시키며, 따라서 발달을 예방하고 알레르기 반응의 진행을 촉진시킨다. "항히스타민 제"라는 용어는 이들 약물의 약리학 적 특성의 범위를 완전히 반영하지는 않습니다. 그들은 다른 많은 효과를 일으킨다. 이것은 부분적으로 히스타민과 다른 생리 활성 물질, 예를 들어 아드레날린, 세로토닌, 아세틸 콜린, 도파민의 구조적 유사성 때문입니다. 따라서, 히스타민 H 차단제1-수용체는 다양한 각도로 항콜린 성 또는 알파 차단제의 특성을 나타냅니다 (항콜린 성 약은 항히스타민 활성을 가질 수 있습니다). 일부 항히스타민 제 (diphenhydramine, promethazine, chloropyramine 등)는 중추 신경계에 우울 효과가있어 마약 성 진통제 인 일반 및 국소 마취제의 효과를 증가시킵니다. 불면증, 파킨슨증 치료제로 사용됩니다. 수반되는 약리학 적 효과가 바람직하지 않을 수 있습니다. 예를 들어 혼수 상태, 현기증, 운동 협응 장애 및 집중력 저하와 함께 진정 효과가 있으면 특정 항히스타민 제 (diphenhydramine, chloropyramine 및 다른 세대 I)의 외래 환자 사용을 제한 할 수 있습니다. 특히 정신적, 육체적 반응이 신속하고 조정되어야합니다. 이러한 약물의 대부분에 항콜린 성 효과가 있으면 점막이 건조 해지고 시력과 배뇨가 악화되고 위장관 기능이 저하 될 수 있습니다.

제 1 세대 약물은 H의 가역적 인 경쟁적 길항제이다1-히스타민 수용체. 그들은 신속하고 간단히 행동합니다 (하루에 최대 4 번 임명 됨). 장기간 사용하면 종종 치료 효능이 감소합니다.

최근에 생성 된 히스타민 H 차단제1-수용체 (항히스타민 제 2 및 III 세대), H에 작용의 높은 선택성을 특징으로한다1-수용체 (hifenadine, terfenadine, astemizole 등). 이 약물은 다른 매개체 시스템 (콜린성 등)에 거의 영향을주지 않으며, BBB를 통과하지 않으며 (중추 신경계에 영향을 미치지 않음), 장기간 사용시 활동을 잃지 않습니다. 많은 2 세대 약물은 비 경쟁적으로 H1-생성 된 리간드 - 수용체 복합체는 비교적 느린 해리를 특징으로하며, 치료 작용의 지속 시간을 증가시킨다 (1 일 1 회 할당 됨). 대부분의 히스타민 H 길항제의 생체 변형1-수용체는 활성 대사 물의 형성과 함께 간에서 발생한다. 다수의 차단기 H1-히스타민 수용체는 알려진 항히스타민 제제 (세티 리진 (cetirizine) - hydroxyzine, fexofenadine - terfenadine의 활성 대사 산물)의 활성 대사 산물입니다.

H1- 히스타민 수용체 차단제

등 두드러기, 피부 소양증, 알레르기 성 결막염, 혈관 부종 (혈관 부종), 알레르기 성 비염,이 약은 H1-히스타민 수용체를 차단 : - 차단제 H1-히스타민 수용체 길항제 (항히스타민 제)을 H1 수용체를 차단 즉시 형 알레르기 반응에 사용된다. 기관 및 조직을 차단하고 자유 히스타민에 둔감하게 만듭니다. 그들은 실질적으로 유리 히스타민의 방출에 영향을 미치지 않습니다.

H1-히스타민 수용체는 기관지, 위, 장, 췌장 및 방광 평활근에 위치한다. H 1 히스타민 수용체와의 상호 작용, 히스타민은 기관지 평활근, 위, 대장, 담낭의 감소에 이르게의 cGMP의 세포 내 양 비강은 호산구, 호중구의 주 화성을 야기 점액 분비의 분비를 향상 증가 된 혈관 투과성을 증가 프로스타글란딘의 생성을 향상, 트롬 복산, 프로 스타 사이클린.

H1- 히스타민 수용체 차단제는 경쟁적 억제의 메커니즘에 의해 H1- 히스타민 수용체에 대한 히스타민의 효과를 제거한다.

H1- 히스타민 수용체 차단제는 수용체와 관련된 히스타민을 치환하지 않지만 자유 또는 방출 된 수용체와 만 상호 작용합니다. 따라서, H1 히스타민 수용체 차단제는 즉시 형 알레르기 반응을 예방, 그리고 경우에 따라 이미 개발 반응이 히스타민의 새로운 부분의 방출을 억제하는 더욱 효과적이다.

결과적으로, H1- 히스타민 수용체 차단제는 기관지 및 내장의 평활근의 히스타민 유도 경련을 감소시키고 모세 혈관 침투성을 감소시킨다. 조직 부종의 발병을 예방하고 알레르기 반응의 발생을 예방하며 혈류를 원활하게합니다. 항히스타민 제, 항 알레르기 및 진정 작용이 있습니다.

이 그룹의 약물과 H1- 히스타민 수용체의 결합은 가역적이며, 이들에 의해 차단되는 수용체의 수는 수용체의 위치에서 약물의 농도에 직접 비례한다.

그들의 화학 구조에 따르면, 대부분의 히스타민 수용체 H1 차단제는 유사한 구조를 갖는 지용성 아민에 속합니다.

이 그룹에는 마약 I, II 및 III 세대가 포함됩니다.

첫 번째 세대의 H 1 - 히스타민 수용체 차단제 :

Diphenhydramine (diphenhydramine, psilo-balm).

· II 세대 H1- 히스타민 수용체 차단제 :

Dimetinden (Vibrocil, Fenistil).

Loratadine (Clargotil, Clarincens, Claritin, Klarotadin, Lomilan, Loragexal, Loratadine, Tyrlor).

· III 세대 H 1- 히스타민 수용체 차단제 :

Fexofenadine (Telfast, Feksadin).

세티 리진 (Allertek, Zetrinal, Zodak, Letizen, Parlazin, Cetirinax, Cetrin).

1 세대의 항히스타민 제.

제 세대 항히스타민 (진정제) 모두는 히스타민 H1-외에 또한 콜린성 무스 카린 수용체와 세로토닌 블록, 지방에 쉽게 용해되고. 경쟁력있는 차단제이기 때문에 H1 수용체에 가역적으로 결합하여 상당히 많은 양을 사용하게됩니다. 다음의 약리학 적 특성이 가장 특징적이다 :

  • - 진정 효과가 지질에 쉽게 용해 제 세대 항히스타민 제의 대부분은, 웰 혈액 - 뇌 장벽을 통과 뇌 H1 수용체에 결합한다는 사실에 의해 결정된다. 제 세대 진정성 효과 발현의 정도가 심한 중등도 다른 약물과 상이한 환자에 따라 달라지며 알코올 및 향정신성 약품과 결합 증폭된다. 그들 중 일부는 수면제로 사용됩니다. 희소하게, 정신 운동 각성이 발생합니다 (어린이의 경우 중등도의 치료 용량과 성인의 고독성 복용량이 더 자주 나타납니다). 진정 효과 때문에주의가 필요한 작업 기간에는 대부분의 약물을 사용할 수 없습니다. 모든 제 세대 약물은 진정제 및 수면제, 마약 및 비 - 마약 성 진통제, 모노 아민 옥시 다제 억제제, 알코올의 작용을 강화시킨다.
  • - 매니페스트 구강 건조 및 목, 요폐, 변비, 빈맥 및 시력 장애 (항콜린 성 약물의 특성으로 인해) Atropinopodobnye 반응. 이러한 속성은 비염에 유용 할 수 있지만, (때문에 가래의 점도 증가) 천식에서기도 폐쇄를 악화 녹내장 및 양성 전립선 비대증, 그리고 다른 사람을 악화시킬 수 있습니다.
  • - 그들은 항 - 구토 억제 및 항 - 펌핑 효과를 가지며, 약물의 중심 콜린 용해 작용으로 파킨슨증 증상을 감소시킨다.
  • - 민감한 사람들의 일시적인 혈압 강하를 유발할 수 있습니다.
  • - 국소 마취 (코카인과 같은) 작용은 대부분의 항히스타민 제의 특징입니다.
  • - 타키 피 라키 시스 (항히스타민 제 활성 감소) : 장기간 사용시 매 2-3 주마다 약물을 바꿀 필요가 있습니다.
  • - 치료 효과는 비교적 빨리 발생하지만 잠깐 (4-5 시간 유효).

감기, 멀미, 진정제, 수면제 및 기타 성분으로 사용되는 제 1 세대 항히스타민 제는 복합 제제에 포함됩니다.

Diphenhydramine, chloropyramine, clemastine, cyproheptadine, promethazine, phencarol 및 hydroxyzine이 가장 일반적으로 사용됩니다.

1 세대 H1- 히스타민 수용체 차단제의 단점 :

  • · H1- 히스타민 수용체와의 연결이 불완전하므로 고용량이 필요합니다.
  • · 부작용으로 혈액에서 이들 약물의 고농도 도달을 허용하지 않아 히스타민 H1 수용체의 심각한 차단에 충분합니다.
  • · 단기 효과.
  • tachyphylaxis.

항히스타민 제 2 세대.

이전 세대와는 달리, 그들은 거의 항콜린 성을 소유하지 않으며 진정 효과는 H1 수용체에 선택적 작용에 의해 특징 위장관에서 음식에 흡착되지 정신 활동을 감소하지 않는, 혈액 - 뇌 장벽을 통과하지 않습니다. 그러나, cardiotoxic 효과는 다양한 각도로 지적했다.

그들에게 가장 공통적 인 것은 다음과 같은 특성들이다.

  • 콜린 및 세로토닌 수용체에 영향을 미치지 않는 H1 수용체에 대한 높은 특이성 및 높은 친 화성.
  • * 임상 효과 및 작용 지속 시간의 빠른 개시. 신장은 고 단백질 결합, 약물 및 약물 대사 물의 체내 축적 및 지연된 배출로 인해 달성 될 수 있습니다.
  • * 치료 용량으로 약물을 사용할 때 최소 진정 작용. 그것은이 기금의 구조의 특성으로 인해 혈액 뇌 장벽의 약한 통과로 설명됩니다. 특히 민감한 사람들 중 일부는 약한 졸음을 경험할 수 있으며, 약물 중독의 원인이 거의 없습니다.
  • * 장기간 사용시 tachyphylaxis (항히스타민 활성 감소)가 부족합니다.
  • * 심장 리듬 장애를 일으키는 심장 근육의 칼륨 채널을 차단하는 능력. 곰팡이 항히스타민 제 (케토코나졸과 이트라코나졸), 마크로 라이드 (에리스로 마이신과 클라리스로 마이신), 항우울제 (플루옥세틴, 세르 트랄 린 및 파록세틴)와 결합이 부작용의 위험은 자몽 주스뿐만 아니라 중증의 간 장애 환자에서의 사용으로 증가한다.
  • * 비경 구 형태가 부족하지만 일부 (아제 라 스틴, 레보 카바 스틴, 바 미핀)는 국소 형태로 사용할 수 있습니다.

II 세대 H1- 히스타민 수용체 차단제의 단점.

· QT 간격 및 심장 부정맥 (심실 빈맥 유형 '루엣 ")을 연장 수반되는 심전도 시스템 셀의 칼륨 채널을 차단하는 능력.

3 세대 항히스타민 제 (대사 산물).

그들의 기본적인 차이점은 2 세대 항히스타민 제제의 활성 대사 산물이라는 것입니다. 그들의 주요 특징은 진정제와 cardiotoxic 효과의 부재입니다. 이와 관련하여 약물은주의가 필요한 환자의 사용 승인을 받았습니다. 현재 3 가지 약제 인 세티 리진 (cetirizine), 펙소페나딘 (fexofenadine), 에바 스틴 (ebastine)으로 대표됩니다.

히스타민 및 알레르기 및 염증의 다른 "매개체"의 방출 및 활성을 억제하는 약물.

이 그룹의 약물 비만 세포 및 다른 염증 매개 알레르기로부터 히스타민의 방출 (이 효과는 칼슘 이온의 트랜스 전류의 억제와 비만 세포에서의 농도의 감소와 관련되는) 것을 방지한다. 예방 목적으로 사용됩니다.

항히스타민 제는 무엇을위한 것인가?

몸 전체의이 발진, 기관지 경련, 일정한 콧물, 눈의 홍조, 가려움. 불쾌한 알레르기 발현을 제거하면 히스타민 차단제가 도움이됩니다.

항히스타민 제는 특정 수용체를 차단하고 히스타민의 작용을 억제하는 약물입니다. 이것은 차례로 알레르기를 피할 수있게합니다. 히스타민과 항히스타민 제는 무엇입니까?

히스타민과 그 알레르기와의 연관성

히스타민은 특정 신체 활동을 조절하는 매개체입니다. 일반적으로 히스타민은 비활성 형태이며 면역 체계의 소위 마스트 세포에 위치하고 있습니다. 그러나 이것은 또한 알레르겐에 대한 반응의 발달과 관련된 주요 인자이기도합니다. 알레르기 항원이 몸에 들어가면 히스타민이 대량 방출되어 활성화되고 다음과 같은 알레르기 증상을 유발합니다.

  • 폐부종;
  • 피부의 물집;
  • 가려움;
  • 위장의 위반;
  • 압력 감소, 부정맥.

히스타민의 합성은 특정 기관과 조직의 일부인 아미노산 히스티딘으로 인해 발생합니다. 히스타민은 또한 부상, 스트레스, 화상 등의 특정 요인에 따라 혈류로 방출됩니다. 일단 혈류가되면 중재자가 활성화되어 기관과 시스템에 영향을줍니다.

또한 체내에는 히스타민 수용체 (H)가있어 다른 부위에 위치하고 있습니다. H1 결말이 자극되면 기관지, 비뇨기, 장 근육의 활동이 증가합니다. H2 수용체는 자궁의 평활근의 완화, 타액선 및 위의 배설 기능에 영향을줍니다.

히스타민이 함유 된 제품

히스타민이 함유 된 제품이 많이 있습니다. 그들은 당신의 식단을 제대로 조직화해야합니다. 히스타민 성분 :

  • 알콜;
  • 소시지 및 훈제 식품;
  • 콩 제품;
  • 효모;
  • 밀가루;
  • 코코아와 커피;
  • 생선 및 해산물;
  • 절인 야채;
  • 딸기;
  • 바나나;
  • 파인애플;
  • 감귤류 및 키위;
  • 배.

이 제품들은 히스타민 과민증이있는 사람들이 사용해서는 안됩니다.

알레르기와 그 과정

인체에서 알레르겐의 영향하에 활성 생물학적 물질이 방출되어 알레르기가 발생합니다. 혈액 속으로 방출되는 주요 물질은 히스타민이며, 정상적인 형태로는 지방 세포 내부에 위치한 비활성 상태입니다.

알레르겐이 몸에 들어 오면 히스타민이 방출되어 알레르기 증상을 유발합니다.

이 반응을 방지하거나 제거하기 위해 항히스타민 제를 처방하십시오. 그것은 신진 대사에 영향을 미치는 약물로 혈액 내 활동성 히스타민의 함량을 줄이고 그 효과를 중화시킵니다.

히스타민 차단제

히스타민 차단제는 직접 작용과 간접 작용의 두 부분으로 나뉩니다. 첫 번째 물질은 H1과 H2의 끝을 직접 막는 물질입니다. 중재자를 통해 간접적으로 작용하는 물질 인 두 번째 그룹.

히스타민 차단제, 예를 들어, diazolin, suprastin, diphenhydramine 및 기타 의약품.

대부분의 경우 정제 또는 캡슐 형태로 제공됩니다. 시럽이나 양초도 있습니다. 항히스타민 제와 함께 진정 작용도 있습니다. 따라서 사용 지침에는 반드시 마약 복용시 자동차를 운전하거나 빠른 반사 작용이 필요한 작업에 참여할 수 없다는 조항이 반드시 포함되어야합니다. 인기있는 히스타민 차단제 :

  • 디펜 하이드 라민 그것은 항히스타민 제, 항콜린 성 및 진정제입니다. 알레르기, 파킨슨 병 치료를 위해 처방됩니다. 그것은 또한 수면제 또는 진정제로 사용됩니다. 부작용 중에는 머리에 통증, 현기증, 초조함, 구강 건조증과 약화가 있습니다.
  • 디프 라진. 항히스타민 제와 진정제는 알레르기 질환, 피부 질환, 알레르기 성분이있는 류머티스에 처방됩니다. 구토의 부작용과 구강 건조증의 감정 중 정맥 내 투여로 인한 압력 감소가 가능합니다.
  • 테 블길. 중등도의 진정 성질을 가진 항히스타민 제. 그것의 사용으로, 변비, 구강 건조, 두통.
  • 스 프라 스틴. 진정제와 최면제가 아닙니다. 이 약은 빠른 반응이 필요한 사람들이 사용할 수 있습니다. diphenhydramine과 비슷한 부작용이 있습니다.
  • 디아 조린 그것은 또한 진정제 또는 진정 효과가 없습니다. 태블릿에서 사용 가능합니다. 위 점막에 자극을 줄 수 있으므로 식후에 복용하는 것이 좋습니다.
  • 펜 카롤. 그것은 진정제 또는 진정제가 없습니다. 소화성 궤양, 간 문제, 임신과 같이 심장 혈관계의 심각한 붕괴를 가진 환자에게 처방 할 때는 조심해야합니다.
  • Histodil. 또한 항히스타민 제 그룹 약물을 말합니다. 그것은 양성 위암 또는 십이지장 궤양, 비활성 단계의 위 출혈의 치료에 처방됩니다.

간접적으로 활동하는 히스타민 차단제

이 약물은 히스타민의 합성을 위반하고 그 양을 줄임으로써 알레르기 증상을 제거합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 케 토티 펜. 알레르기 성 천식 및 비염에 처방됩니다. 이 도구는 점막 부종, 기관지 경련 및 아나필락시의 출현을 방지합니다. 부작용 중에는 어지러움, 구강 건조 및 진정 효과가 있습니다. 임신 중에는 약을 복용 할 수 없습니다.
  • 크로 몰린 나트륨. 기관지 천식으로 처방됩니다. 임산부를 사용하지 말고, 5 세 미만의 어린이에게 약물을 투여하십시오. 신장과 간 질환을 앓고있는 환자는 복용하지 마십시오. 인후염을 유발하고, 기침과 기관지 경련을 유발할 수 있습니다.

항 알레르기 약 몇 세대

항 알레르기 약은 부작용의 수를 줄이기 위해 끊임없이 변화되고 있습니다. 지금까지 히스타민 차단제는 1 그룹, 2 그룹 및 3 그룹의 약으로 세 그룹으로 나뉘어져 있습니다.

1 세대의 마약은 중추 신경계에 영향을 미치므로 약화, 졸음 및 무관심에 의해 나타나는 진정 효과가 있습니다. 이 그룹에는 다음이 포함됩니다.

2 세대 항히스타민 제는 진정 효과가없고, 긴 치료 효과 (하루 정도)가 있고, 정신적, 육체적 활동에 영향을주지 않는다는 점에서 첫 번째 항히스타민 제와는 다릅니다. 이 약들은 중독 적이 지 않습니다. 이 그룹에는 다음이 포함됩니다.

3 세대 약물 (또는 H3 차단제)는 특정 수용체에만 영향을줍니다. 그들은 중추 신경계, 진정제 또는 강한 부작용에는 영향을 미치지 않습니다. 이 약은 계절성 알레르기, 만성 비염, 계절성 피부염에 사용됩니다. 이들은 마약입니다 :

이 물질들은 히스타민을 차단하고 중독성이 없으므로 장기간 치료를 위해 처방 될 수 있습니다.

히스타민 디 하이드로 클로라이드

이 약물은 histaminomimetics 그룹에 속하며, 히스타민 말단을 자극하고 히스타민의 특성을 자극하는 물질입니다. 히스타민 dihydrochloride는 알레르기에 대한 피부 검사를 수행하는 데 사용됩니다. 이 샘플은 부작용을 일으키지 않습니다. 약간의 가려움 만이 가능합니다. 이를 제거하기 위해 샘플 부위를 물로 충분히 헹구십시오.

시료는 팔뚝 안쪽에서 시료를 채취하고, 시료 사이의 거리는 2-4cm이며, 용액 방울은 살균 된 피부에 적용됩니다. 피하 주사 또는 희석 검사도 가능합니다 (약 5 mm의 스크래치가 만들어지며 용액 한 방울이 가해집니다). 20 분 후에 결과를 확인합니다. 진단을 위해 특수 테이블이 사용됩니다. 약물에 대한 반응은 양성이어야합니다. 음성 반응의 경우, 알레르겐에 대한 추가 검사는 실시하지 않습니다.

그러한 검사를 수행하는 것에 대한 금기증은 피부 질환입니다. 히스타민 디 하이드로 클로라이드는 심혈관 질환의 심각한 질병, 만성적 인 저하 또는 상승 된 압력, 호흡기 질환 및 신장 문제와 관련하여도 사용되어서는 안됩니다. 이 약은 임신, 수유중인 여성, 어린이에게 금기입니다.

항히스타민 제는 누구입니까? 우선, 알레르기를 앓고있는 사람들. 그들은 알레르기의 불쾌한 징후를 제거 할 수 있으며 이는 히스타민의 방출을 유발합니다.

  • 발진;
  • 알레르기 성 결막염;
  • 비염;
  • 팽창;
  • 가려움증 등.

히스타민 차단제의 그룹에 속한 현재 약물뿐만 아니라 불쾌한 증상을 구출 할 수 있지만 약점을 일으키는 중추 신경계에 영향을주지 않습니다,주의 또는 휴식 감소했다.

히스타민 수용체 차단제

1. 소규모 의료 백과 사전. - M : 의학 백과 사전. 1991-96 년 2. 응급 처치. - M : The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. 의학 용어의 백과 사전. - 소련 백과 사전. - 1982-1984

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히스타민 수용체의 H2- 차단제

히스타민 수용체의 H2- 차단제 (영어 H2-수용체 길항제) - 위장관의 산 관련 질환 치료 용 약물. H2 차단제의 작용 메커니즘은 N 차단2- 위 점막의 안대기의 수용체 (히스타민이라고도 함) 및 염산의 위 내강으로의 생성 및 흐름의 이유로 이러한 감소. 항 궤양 약제를 사용하십시오.

H2 차단제의 종류

A02BA 차단기 H2-히스타민 수용체
A02BA01 시메티딘
A02BA02 라니티딘
Famotidine A02BA03
A02BA04 니 자티 딘
A02BA05 니페르 타딘
A02BA06 록 사티 딘
A02BA07 라니 티딘 비스무트 시트 레이트
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 다른 약물과 함께 시메티딘
다른 약물과 함께 A02BA53 파 모티 딘

2009 년 12 월 30 일 러시아 연방 정부의 주문 번호 2135-p에는 필수 및 필수 약 목록에 다음 H2- 히스타민 수용체 차단제가 나와 있습니다.

  • ranitidine - 정맥 내 및 근육 내 투여 용 용액; 주사; 코팅 된 정제; 필름 코팅 정제
  • 파 모티 딘 (famotidine) - 정맥 내 투여를위한 용액을 제조하기위한 동결 건조물; 코팅 된 정제; 필름 코팅 정제.
H2- 차단제 히스타민 수용체의 역사

H2- 히스타민 수용체 차단제의 역사는 1972 년 James Black의지도하에 히스타민과 구조가 유사한 많은 화합물이 합성되어 초기 어려움을 극복하고 영국의 Smith Kline 프랑스 연구소에서 조사되었을 때 시작되었습니다. 전임상 단계에서 확인 된 효과적이고 안전한 화합물을 임상 시험으로 옮겼습니다. 첫 번째 선택적 H2 차단제 burimamide는 효과가 충분하지 않았습니다. 부리 마 미드의 구조는 다소 변형되어보다 활성 인 메디아 아미드가 얻어졌다. 이 약물의 임상 연구는 좋은 효능을 보였으 나 의외로 높은 독성을 나타내어 과립구 감소증의 형태로 나타났습니다. 더 많은 노력으로 시메티딘 (cimetidine)이 생성되었습니다. 시메티딘은 성공적으로 임상 시험을 통과했으며 1974 년 최초의 H2 수용체 차단제로 승인되었습니다. 그것은 위장학에서 혁명적 인 역할을 해 현기증의 수를 크게 줄였습니다. 이 발견을 위해 James Black은 1988 년에 노벨상을 수상했습니다. 그러나 H2 차단제는 염산 생산에 관련된 메커니즘의 일부에만 영향을 미치기 때문에 염산 생산 차단에 대한 완전한 통제를하지 않습니다. 그들은 히스타민에 의해 유발 된 분비를 감소 시키지만, 가스트린 및 아세틸 콜린과 같은 분비 자극제에는 영향을 미치지 않습니다. 이것은 부작용뿐 아니라 취소시 산 반동 (acid rebound)의 영향으로 약리학 자들이 위장의 산성도를 감소시키는 신약 개발에 집중했다 (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

오른쪽의 그림 (AV Yakovenko)은 위장에서 염산의 분비 조절 메커니즘을 개략적으로 보여줍니다. 파란색은 덮개 (정수리) 세포를, G는 가스트린 수용체를, H2 - 히스타민 수용체, M3 - 아세틸 콜린 수용체.

H2 차단제 - 비교적 오래된 약물

모든 약리학 적 매개 변수 (산 억제, 작용 기간, 부작용 수 등)의 H2 차단제는 현대적인 약물 종류 인 양성자 펌프 억제제보다 열등하지만 (경제적 및 유전 적 특성으로 인해) 많은 환자에서, 일부는 (더 큰 정도까지는 파 모티 딘,보다 적은 양은 - ranitidine) 임상 적으로 사용됩니다.

위장에서 염산 생성을 감소시키는 항 정신 박약 제제 중 현재 2 가지 종류가 임상 실습에 사용된다 : H2-히스타민 수용체 차단제 및 프로톤 펌프 억제제를 포함한다. H2-차단제는 tachyphylaxis (반복 투여시 약물의 치료 효과 감소) 효과가 있지만 양성자 펌프 억제제는 그렇지 않습니다. 따라서, 장기간의 치료에는 양성자 펌프 억제제를 추천 할 수 있으며, H2-차단제는 그렇지 않습니다. tachyphylaxis H의 발생 메커니즘2-차단제는 H에 대한 내인성 히스타민의 형성을 증가시키는 역할을한다2-히스타민 수용체. 이 현상의 출현은 치료 시작 후 42 시간 이내에 관찰됩니다. H2-차단제 (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

궤양 성 위 십이지장 출혈 환자의 치료에서 H2-차단제는 권장하지 않으므로 양성자 펌프 억제제 (러시아 외과 의사 협회)를 사용하는 것이 좋습니다.

H 저항2-차단제

히스타민 H2 수용체 차단제와 프로톤 펌프 억제제를 모두 처방 할 경우 1-5 %의 환자가이 약물에 대해 완전한 내성을 갖습니다. 이 환자들에서 위산의 pH를 모니터링 할 때 위 내산성 수준의 유의 한 변화는 관찰되지 않았다. 제 2 군 (ranitidine) 또는 제 3 세대 (famotidine)의 H2 히스타민 수용체 차단제 또는 일부 양성자 펌프 억제제 그룹의 약물 그룹에 대해서만 저항성이 있습니다. 약물 내성으로 복용량을 늘리는 것은 일반적으로 결정적이지 않으며 다른 종류의 약물 (Rapoport IS 등)으로 대체해야합니다.

H2- 히스타민 수용체 차단제 (Storonova OA, Trukhmanov AS)에 저항성이있는 환자의 위장 체 pH 그램

H2 차단제의 비교 특성

H2 차단제의 일부 약동학 적 특성 (S.V. Belmer and others) :

히스타민 수용체 봉쇄

의과학 박사, EB Shustov, 의과 대학 과학 박사 후보 A. A. Yhalainen
임상 실습에서 히스타민 H-2 수용체의 차단제
히스타민 (H) 수용체는 1937 년에 발견되었으며, 첫 항히스타민 제가 그 뒤를이었다. 그들은 항 알레르기 효과가 있었지만 위 분비를 감소시키지 않았습니다. 1972 년에야 H-1과 H-2의 두 가지 유형의 H 수용체가 확인되었으며 첫 번째 H-2 차단제 인 시메티딘이 생성되었습니다.
그룹의 일반적인 특성 :
약력학
이들 약물의 항 궤양 활성은 위 내막의 두 번째 유형의 벽 세포의 히스타민 수용체의 차단으로 인해 염산 분비에 대한 억제 효과 때문입니다. 이 조제품은 염산의 기초 및 자극 분비를 억제하고, 위액의 양과 산도를 감소 시키며, 펩신 배설을 감소시킵니다.
또한, H-2 차단제는 위 점막에서 프로스타글란딘의 합성을 부분적으로 증가시키는 능력과 관련된 추가적인 작용 기작을 가지고 있으며, 이는 다음으로 이어질 수있다.

  • 위 점막에서 혈류의 활성화;
  • 중탄산의 합성을 증가시키고, 위액의 염산을 중화시킨다;
  • 침식 또는 궤양의 영역에서 손상된 상피 세포의 재생 (재생)에 기여;
  • 점액 생성을 자극하고 하부 식도 괄약근 (특히 ranitidine)의 색조를 증가시킬 수 있는데, 이는 가슴 앓이 제거에 특히 중요합니다.
약동학
약동학 적 H2 차단제는 생체 이용률, 반감기 및 지속 기간, 간 대사의 정도가 다릅니다.
시메티딘은 최소한의 친수성을 가지므로 간장에서의 짧은 반감기와 중요한 신진 대사를 유발합니다. 그것은 microsoomal 효소와 상호 작용합니다 - cytochrome P-450, 생체 이물질의 간 대사의 속도를 바꾸십시오. 시메티딘은 많은 약물의 간 대사를 보편적으로 저해하며, 결과적으로 다른 약물과의 약물 동력 학적 상호 작용을 일으켜 누적과 부작용 위험을 증가시킵니다.
시메티딘은 다른 H-2 차단제보다 조직에 침투하여 부작용을 유발할 수 있습니다. 내인성 테스토스테론을 수용체와의 연관성에서 벗어나게함으로써 성기능의 침해를 일으킬 수 있습니다.
라니 티딘 및 특히 파 모티 딘, 니자 티딘, 로자 티딘은 기관 및 조직에 덜 침투하여 부작용의 수를 감소시킨다. 이 약들은 안드로겐과 상호 작용하지 않으며 실제로 성적 장애를 일으키지 않습니다.

약물의 비교 특성
시메티딘은 1 세대에 속한다. ranitidine은 2 세대에 속하며, 파 모티딘은 3 번째, nizatidine은 4 번째, roxatidine은 4 세대에 속한다. 이 클래스의 신약 인 ebrotidine의 사용에 대한 설명이 있습니다. 별도로 ranitidine 비스무트 구연산염은 ranitidine (염기), 3가 비스무트 및 구연산염의 복합 화합물 (간단한 혼합물이 아님)입니다.
라니 티딘과 파 모티 딘은 시메티딘보다 선택적이다. 고용량으로 사용될 때 cimetidine은 H-1 수용체에 영향을 줄 수 있는데, 그 이유는 선택성이 상대적이며 용량 의존적 인 현상이기 때문입니다.
라니티딘과 파 모티 딘은 벽 세포의 H-2 수용체에보다 선택적으로 작용합니다. Famotidine은 cimetidine보다 40 배 강력하고 ranitidine보다 8 배 더 강력합니다. 클리닉에서 효능의 차이는 염산 분비의 감소에 영향을 미치는 다른 H-2 차단제의 투여 량의 등가성에 대한 데이터에 의해 결정됩니다.
작용 지속 기간은 수용체에 결합하는 강도에 의해 결정됩니다. 수용체에 강하게 결합하는 약물은 서서히 해리되어 오래 지속되는 효과를 일으 킵니다. Famotidine은 기저 분비에 가장 긴 효과가 있습니다. 위 내 pH에 대한 연구에 따르면 시메티딘을 2 ~ 5 시간, 라니티딘을 7 ~ ​​8 시간, 파 모티 딘을 10 ~ 12 시간 복용 한 후에도 기저 분비의 효과적인 감소가 유지됨을 알 수 있습니다.
모든 H-2 차단제는 친수성 약물입니다. 시메티딘은 모든 H-2 차단제 중에서 가장 친수성이 적고 적당히 친 유성이다. 이것은 다른 기관에 침투 할 수있는 능력을 결정하고, 그 안에 국한된 H-2 수용체에 작용하여 부작용을 일으 킵니다. 라니 티딘 (Ranitidine)과 파 모티 딘 (famotidine)은 친수성이 높고 조직에 잘 침투하지 못하고 벽 세포의 H-2 수용체에 우세한 영향을 미친다.
H-2 블로커는 특히 장기간 사용하는 경우 휴대 성이 다릅니다. 시메티딘, 라니 티딘 및 파 모티 딘의 변화된 화학 구조 (시메티딘은 이미 다졸 그룹, 라니티딘 - 퓨란, 파 모티 딘, 니자 티 딘 - 티아 졸,로 사티 딘 - 피레도 데부 그룹 포함)로 인한 부작용의 최대 수는 부작용이 적고 간을 대사시키는 간 대사 체의 활성에 영향을 미치지 않습니다
사용법 :

  • 식도 점막의 궤양 성 병변;
  • 식도염이 있거나없는 위식도 역류;
  • 소화성 궤양 및 십이지장 궤양;
  • 위장 및 십이지장의 증상 및 약제, 급성 및 만성 궤양;
  • 상복부 및 가슴 통증이있는 ​​만성 소화 불량;
  • 졸 링거 - 엘슨 증후군;
  • 전신 비만 세포증;
  • 멘델스존 증후군;
  • 스트레스 궤양 예방;
  • 흡인 성 폐렴 예방;
  • 상부 위장관 출혈;
  • 췌장염.
투약 요법 :
밤에는 1 일 1 회 복용량이 반 복용량의 2 배만큼 효과적입니다 (오전과 저녁). 전신 마취 전에 수술 시작 4 시간 전에 준비를 사용할 수도 있습니다.

금기 사항 :

  • 이 그룹의 약물에 대한 과민 반응;
  • 간경변증 (portosystemic encephalopathy) 병력이있는 간경변증;
  • 비정상적인 간 및 신장 기능;
  • 임신;
  • 수유;
  • 어린이 연령 (14 세까지).
안전 예방 조치
신기능 장애 환자에게주의해서 사용하십시오.
약물을 사용하면 위암의 증상을 감출 수 있습니다 (노인 환자와 비 영구적 인 증상이있는 환자를주의 깊게 관찰해야합니다).
즉석 약에는 섭취를 제한 할 필요가있을 때 고려해야 할 나트륨과 phenylketonuria 환자에게 바람직하지 않은 아스파탐이 들어 있습니다.

부작용
이 그룹의 다른 약물은 다른 빈도로 부작용을 일으 킵니다. 시메티딘을 사용하면 3.2 %, 라니티딘은 2.7 %, 파 모티딘은 1.3 %입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 두통, 현기증, 졸음, 피로, 불안, 동요, 우울증, 환각, 혼란, 가역적 시력, 비자 발적 움직임;
  • 부정맥 (빈맥, 서맥, 수축기, AV 봉쇄, 외 분침);
  • 변비 또는 설사, 메스꺼움, 구토, 복통;
  • 급성 췌장염;
  • 황 기능 유무에 관계없이 간 기능 검사, 간세포, 담즙 정체 또는 혼합 간염의 변화;
  • 과민 반응 (발진, 발열, 관절통, 근육통, 다형 홍반, 혈관 부종, 아나필락시스 쇼크);
  • 증가 된 혈액 크레아티닌;
  • 혈액 및 조혈 장애 (범 혈구 감소증, 백혈구 감소증, 무과립구증, 과립구 감소증, 혈소판 감소증, 골수 저발 형성 및 재생 불량성 빈혈, 면역 용혈성 빈혈);
  • 여성형 유방;
  • 발기 부전;
  • 리비도 감소;
  • 탈모증.
Famotidine은 주로 위장관에 부작용이 있으며 설사 또는 드물게 변비가 발생합니다.
설사는 antisecretory 조치의 결과입니다. 염산 생성을 줄이면 위장의 pH가 높아져서 펩시 노겐이 식품 단백질의 분해에 관여하는 펩신으로 전환되는 것을 방지합니다. 또한, 췌장의 H-2 수용체의 차단뿐만 아니라 위액의 생성 감소는 췌장과 담즙에 의한 소화 효소의 분비를 감소시킨다. 이 모든 것이 소화 과정의 붕괴와 설사의 발달로 이어진다. 그러나 이러한 합병증의 빈도는 작고 (파 모티 딘의 경우 0.03-0.4 %) 일반적으로 치료를 중단 할 필요가 없습니다. 비슷한 효과가 모든 H-2 차단제에 공통적입니다. 그들은 용량 의존적이며 약의 복용량을 낮춤으로써 약화 될 수 있습니다.
H-2 차단제는 특이성과 관련된 혈액 학적 부작용을 일으킬 수 있습니다. 그들은 대개 치료 후 30 일째에 나타나며 가역성이며 혈소판 감소증과 과립구 감소증으로 나타납니다. 파 모티 딘을 사용하면 0.03 % ~ 0.32 %의 환자에서 관찰됩니다.
내분비 시스템의 장애는 H-2 차단제가 내인성 테스토스테론 및 수용체와의 통신에서이 호르몬을 함유 한 수용체를 대체하여 성기능 장애 (발기 부전, 여성형 유방)로 이끄는 데 있습니다. 이러한 부작용도 복용량에 따라 다릅니다. Famotidine은 cimetidine과 ranitidine보다 훨씬 적은 빈도로 발생합니다.
H-2 차단제는 H-2 심근 수용체와 혈관벽을 막음으로써 심혈관 기능을 방해 할 수 있습니다. 심혈관 질환 및 노인 환자에서는 부정맥을 일으키고 심장 마비를 증가 시키며 관상 동맥 경련을 유발할 수 있습니다.
시메티딘을 정맥 내 투여 할 때 때때로 저혈압이 관찰됩니다.
사이토 크롬 P-450의 활성이 손상된 간염은 간질에 H2 차단제의 대사와 관련이있다. 이것은 시메티딘의 특징입니다. 사소한 신진 대사로 인해 파 모티 딘을 사용할 때, 그러한 합병증의 빈도는 최소화됩니다.
의식과 정신의 혼란 - 혈액 뇌 장벽을 통한 H-2 차단제의 침투 결과. 시메티딘의 중추 신경 계통에 침투하는 정도는 0.24, ranitidine-0.17, 파 모티딘 - 0.12 %입니다. Neurotropic 부작용은 혈액 뇌 장벽의 완전성을 침범 할뿐만 아니라 노인과 간장 및 신장 장애에서 더 자주 발생합니다. 그들의 빈도는 0.05-0.1 %입니다.
H-2 차단제는 기관지 폐색 성 질환의 진행을 악화시켜 기관지 경련을 유발할 수 있습니다. 두드러기 유형의 알레르기 반응도 가능합니다. 파 모티 딘 복용 후 피부 발진의 빈도는 0.1-0.2 %입니다.
약동학 적 특성에 관계없이 모든 H-2 차단제에 공통적 인 부작용은 금단 증후군의 발생입니다. 그러므로 복용량을 서서히 줄이는 것이 좋습니다.
다른 약리학 적 약물과의 상호 작용 : 약물 동력학
H-2 차단제의 약물 상호 작용의 약물 동력 학적 수준 :
  • 위 흡수.
중요한 항 정신 박약 효과로 인해 H-2 차단제는 전해질 약물의 pH 의존성 흡수에 영향을 줄 수 있으며 이온화 및 확산 정도가 변할 수 있습니다. 따라서 시메티딘은 ketoconazole, antipyrine, aminazine, 철분 보충제의 흡수를 감소시킵니다. 위장에 흡수가 될 수있는 가능성을 피하기 위해 H-2 차단제를 복용하기 1-2 시간 전에 다른 약제를 처방하는 것이 좋습니다.
N-2 차단제의 흡수는 수크랄산염뿐만 아니라 알루미늄 함유 제산제와 함께 섭취 할 때 최대 30 %까지 감소 될 수 있습니다. H-2 차단제 투여 후 2 시간 이내에 제산제를 사용해야합니다.

  • 간 대사
H-2 차단제는 간의 주요 산화 효소 인 시토크롬 P-450과 상호 작용할 수 있습니다. 이것은 반감기를 증가시키고, 작용을 연장 시키며, 약제의 과다 복용이 74 % 이상 대사 될 수 있습니다. Cimetidine은 ranitidine보다 10 배 강한 사이토 크롬 P-450과 반응합니다. Famotidine은 전혀 작용하지 않습니다. 따라서, ranitidine 또는 파 모티 딘으로 치료할 때 약물의 손상된 간 대사가 없거나 거의 나타나지 않습니다. 시메티딘의 영향하에 시토크롬 P-450의 기능을 억제하면 간장이 낮거나 높은 약물의 신진 대사가 파괴됩니다. 이 경우 약물의 클리어런스는 평균 20-40 % 정도 줄어들므로 임상 적으로 중요 할 수 있습니다. 라니티딘과 파 모티 딘은 신진 대사를 변화시키지 않습니다.

  • 간 혈류 속도
간 혈류 속도가 15-40 % 감소 할 수 있기 때문에; 특히 시메티딘과 라니 티딘의 정맥 내 투여시, 높은 클리어런스를 갖는 약물의 전신 대사가 감소 될 수있다. Famotidine은 문맥 혈류 속도를 변화시키지 않습니다.

  • 신장에 의한 관상 배설
H-2 차단제는 약한 염기이며 신장의 세관에서 활성 분비에 의해 배설됩니다. 이 수준에서는 다른 약물과의 상호 작용이있을 수 있으며, 배설은 동일한 메커니즘으로 수행됩니다. 따라서 cimetidine과 ranitidine은 quinidine, procainamide, N- acetylnovaquinamide의 신장 배설을 35 %까지 감소시킨다.
Famotidine은 시메티딘과 ranitidine과는 달리 배설에 대한 다른 수송 시스템의 사용으로 인해 이러한 약물의 배설을 변경하지 않습니다. 또한, 파 모티 딘의 평균 치료 용량은 관상 분비 수준에서 다른 약제와 크게 경쟁 할 수없는 낮은 혈장 농도를 제공합니다.

약동학
H-2 차단제와 다른 항 고혈압제 (예 : holinoblokatorami)의 약력학 적 상호 작용은 치료 효능을 향상시킬 수 있습니다.
헬리코박터 (비스무트 제제, 메트로니다졸, 테트라 사이클린, 아목시실린, 클라리 트로 마이신)에 작용하는 약물과 N-2 차단제의 조합은 소화성 궤양의 치유를 가속화시킵니다.
테스토스테론을 함유 한 약제에서는 불리한 약력학 적 상호 작용이 관찰됩니다. 시메티딘 (cimetidine)은 호르몬을 수용체와의 결합에서 제거하고 혈장 농도를 20 % 증가시킵니다. 라니 티딘과 파 모티 딘은이 효과가 없습니다.

신청 비용
라니티딘
ranitidine (하루 300mg)을 복용하는 21 일 경구 코스의 가격은 30 마리 (Ranitidine, Hemofarm)에서 100 마리 (Zantak, Glaxo-Wellcome) 루블로 다양합니다. 더 비싼 것은 용해 가능한 정제 Zantak의 사용입니다. 낮은 가격대 (30-50 루블)는 Hemofarm, Health (우크라이나), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olaine HFZ와 같은 회사의 준비로 대표됩니다. 중간 (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unique, KRKA, Zdravle; Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim : 기업 준비 과정에서 70 개 이상의 루블.
비경 구 방사성 염료의 단회 투여 량은 4 (Ranitidine, Unique)에서 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) 루블로 매일 11에서 68 루블로 소요됩니다.

파 모티 딘 파 모티 딘으로 치료하는 3 주 코스는 60 세 (Apo-Famotidin, Apotex)부터 140 세 (Kvamatel, Gedeon Richter) 루블까지입니다. 낮은 가격대 (60 ~ 70 루블)는 마약으로 대표됩니다 : Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidine, Vector; Famotidine, Hemofarm; Famotidine, Norton Healthcare; Ulfamide, KRKA; Famotidine-Acre, Akrikhin; Famocide, Sun Pharm., Medium (70-80 루블) : Famosan, Pro.Med.CS. Ulceran, Medochemie 및 Kvamatela, Gedeon Richter 코스는 훨씬 더 비쌉니다 (90 루블 이상). 비경 구 투여를위한 Kvamatel의 단회 투여는 22 ~ 35 루블 (매일 45-70 루블)이 소요됩니다.

시메티딘
시메티딘으로 치료하는 과정은 43 (Cimetidine, Pharmacia AD)에서 260 (Primamet, Lek) 루블로 증가합니다.
비경 구용 시메티딘은 Histodil, Gedeon Richter (단회 7.5 루블, 매일 30 루블); Tagamet, SmithKline Beecham (단회 15 루블, 매일 60 루블)

오늘날, 구강 치료를 위해, 실제로, Ranitidine (약간 더 싸기)과 Famotidine (부작용을 일으킬 가능성이 적음) 사이의 선택이 있습니다. 코스의 가격은 대체로 제조업체의 정책에 달려 있습니다. 더 오래된 세대의 약물을 처방 할 가능성이있는 시메티딘 약의 사용은 권장하지 않습니다.
ranitidine의 준비에주의를 기울일 가치가있는 비경 구약에서. 전신 부작용의 단기간 사용은 거의 불가능하며, 파 모티 딘 (famotidine)은 국소 부작용이 더 많습니다.

라니티딘
라니티딘
N- [2 - [[[5- (디메틸 아미노) 메틸] -2- 푸라 닐] 메틸] 티오] 에틸] -N- 메틸 -2- 니트로 -1,1- 에틴 디아민 (염산염으로서)
경구 투여를위한 라니티딘 제제
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

표 2. 비경 구용 라니티딘 제제
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

약리학 적 특성
선택적으로 2 형 히스타민 수용체를 차단합니다.
경구 복용 한 150mg의 복용 기간 - 12 시간.
소화관에 빠르게 흡수 : 2 시간 후에 혈장의 최대 농도에 도달합니다. 간을 통한 첫 번째 통과의 효과로 인해 약 50 %의 생체 이용률. 혈장 단백질과 15 % 관련 그것은 태반을 포함하여 histohematogenous 장벽을 통해, 가난하게 - 혈류를 통해 침투합니다. 간에서 부분적으로 biotransformed. 반감기는 2-3 시간입니다. 소변으로 24 시간 후 정맥 내 투여 된 약 30 %의 경구 투여 량과 70 %의 투여 량이 변하지 않게 배설됩니다. 유의 한 농도는 모유에서 결정됩니다. 제거율 및 정도는 간장 상태에 거의 의존하지 않으며 주로 신장 기능과 관련이 있습니다.

금기 사항
그룹뿐만 아니라 공통 :

  • 포르피린.

복용량과 처방
내부 : 300 mg 1 일 1 회 (19-20 시간) 150 mg 1 일 2 회; 부식성 식도염 - 150 mg 1 일 4 회; 성인의 최대 허용 용량은 하루 6g입니다.
근육 내 : 하루에 200mg, 6 시간마다 50mg을 복용.
천천히 천천히 : 매일 6 시간마다 0.9 % 염화나트륨 용액 (최소 2 분간 투여) 20ml로 희석 한 200mg, 50mg의 1 일 복용량.
소아의 경우 위궤양과 십이지장 궤양에 하루 2-4 mg / kg (일일 최대 300 mg), 역류성 식도염 2 - 8 mg / kg (하루 3 회).

과다 복용
치료 : 위장관에서 약물 제거; 경련 - diazepam 정맥 주사; 서맥에서, 아트로핀; 심실 성 부정맥 - 리도카인.

파 모티 딘
파 모티 딘
3 - [[[2 - [(아미노 이미 노 메틸) 아미노] -4- 티아 졸일] 메틸] 티오] -N- (아미노 술 포닐) - 프로판 아미드 아미드
구강 투여를위한 Famotidine 제제.
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

비경 구 사용을위한 Famotidine 제제
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

약리학 적 특성
3 세대의 약물 인 H-2 수용체를 선택적으로 차단합니다.
높은 항 분비능에도 불구하고, 파 모티 딘은 혈청 내 가스트린 수준을 크게 변화시키지 않아 양성자 펌프 차단제보다 중요한 이점을 제공합니다.
위장관에서 완전히 흡수되지 않고 생체 이용률은 40-45 %이며 음식물의 영향으로 증가하고 제산제 사용으로 감소합니다. 혈장 단백질에 결합 - 15-20 %. 1-3 시간 후에 최대 혈장 농도에 도달합니다. 30-35 %는 간에서 대사되고 사구체 여과와 관상 분비에 의해 신장에서 배설됩니다. 구강 투여 용량의 25-30 %와 정맥 내 투여 용량의 65-70 %는 소변에서 변하지 않는다. 반감기는 2.5-3 시간이며 신부전증 환자에서 반감기가 길어집니다.
섭취 후 1 시간 후부터 시작하여 최대 3 시간 이내에 도달하고 10-12 시간 지속됩니다. 정맥 내 조건에서 최대 효과는 30 분 후에 발생합니다. 단일 용량 (10 및 20 mg)은 10-12 시간까지 분비를 억제합니다.

부작용
그룹뿐만 아니라 공통 :

  • 구강 건조;
  • 이명;
  • 결막염;
  • 기관지 경련;
  • 주사 부위의 자극.

투여 량 및 투여
내부 : 1 일 1 회 40mg (19-20 시간) 또는 하루 2 회 20mg, 코스 기간 4-8 주. 악화를 예방하기 위해 6mg 동안 하루에 한 번 밤 20mg을 복용하십시오. 역류성 식도염 - 6-12 주. 뚜렷한 과잉 분비 (Zollinger-Ellison 증후군, 전신성 비만 세포증, 폴리 엔도 크린 종양 증)가 동반 된 질환의 경우 1 일 투여 량을 160mg 이상으로, 투여 량을 4 배로 증가시킬 수 있습니다. 수술 전날 전신 마취 20 mg 전에 위 내용물 흡입을 방지하기 위해 시작 2 시간 전 이상.
정맥 천천히 : 파우더 (20mg)를 0.9 % 염화나트륨 용액 20ml에 희석하여 8 시간마다 주입한다. 정맥 주사액 : 5 % 포도당 용액 100ml에 희석 한 분말 (20mg)을 8 시간마다 주입한다.

특별 지시 사항
주입 용액은 사용 직전에 준비됩니다.

니 자티 딘
니 자티 딘
N- [2 - [[[2 - [(디메틸 아미노) 메틸] -4- 티아 졸릴] 메틸] 티오] 에틸] -N- 메틸 -2- 니트로 -1,1- 에탄 텐
그것은 Eli Lilly, 스위스 회사에서 Axid라는 이름으로 출시됩니다. 형태 방출 : 캡슐 150 및 300 mg 니 자티 딘, 1 ml에 25 ml 니 자티 딘을 함유하는 앰플.
약리학 적 특성
제 4 세대 H-2 차단제.
섭취가 신속하고 적절하게 흡수되었을 때. 생체 이용률은 약 70 %입니다. 최대 혈장 농도는 0.5-3 시간 내에 도달합니다. 혈장에 함유 된 약물의 35 %가 혈장 단백질에 결합합니다. 반감기는 1-2 시간입니다. 복용량의 약 60 %가 소변에서 변하지 않게 배설되며, 6 % 미만이 배설물에 배설됩니다.

복용량과 처방
내부 : 급성기의 십이지장 궤양과 위궤양 150 mg 1 일 2 회 또는 300 mg 1 일 1 회, 밤; 악화 예방을 위해 - 하루 150mg 1 일 저녁.
정맥 내 : 300 mg을 정맥 내 투여를위한 150 ml의 호환 용액으로 희석하고, 주사 속도는 희석하지 않고 시간당 10 mg 또는 보루스, 100 mg (4 ml) 하루 3 회. 1 일 투여 량은 480mg을 초과해서는 안됩니다.
신장 기능이 손상된 환자는 크레아티닌 청소율을 고려하여 조정해야합니다.

상호 작용
다량의 아스피린 복용에 대한 배경으로 피의 살리실산 수치가 증가합니다.
제산제는 니 자티 딘의 흡수를 감소시킵니다.

과다 복용
증상 : 눈물 흘림, 타액 분비 증가, 구토, 설사, 동통.

록 사티 딘
록 사티 딘
2- 하이드 록시 -N- [3- [3- (1- 피페 리디 닐 메틸) 페녹시] 프로필] 아세트 아미드
(및 아세테이트 또는 하이드로 클로라이드 아세테이트의 형태로)
Hoechst Marion Roussel (독일)의 Roxane (Roxane)이라는 상품명으로 입수 할 수 있습니다.
제품 형태 : 코팅 된 정제, 서방 형제, Roxatidine 75 또는 150mg; 100 개 또는 14 개 패키지로 제공됩니다.

약리학 적 특성
히스타민 H-2 수용체 차단제. 표현하면 위벽의 벽 세포에 염산 생성을 억제합니다. 위산의 아침 분비의 억제는 저녁 섭취량의 경우 75 % 록 사티 딘 88 %이고, 150mg의 록 사티 딘 섭취량의 경우 거의 100 %입니다. 주간 분비는 동일한 복용량의 저녁 수신으로 각각 35 % 및 44 % 감소합니다.
록 사티 딘은 신속하게 대사되어 활성 디 아세틸 -로 자티 딘을 형성한다. 주요 metabolites의 혈장 단백질에 바인딩은 6-7 %입니다. 활성 물질의 3 분의 2는 신장을 통해 배설되고, 나머지 세 번째는 간에서 다른 대사 산물로 생체 전환되며, 또한 신장에 의해 배설됩니다. 반감기는 약 5 시간입니다.

복용량과 처방
위궤양 및 십이지장 궤양 치료를 위해 아침과 저녁 또는 저녁에는 150mg의 약물을 처방받습니다.
크레아티닌 클리어런스 (QC) 값에 근거하여 손상된 신장 투여 요법을 시행하는 환자. CC가 20에서 50 ml / min 일 때, 약 75 mg의 약물이 저녁에 하루에 1 회 처방됩니다. CC가 20 ml / min보다 적 으면 저녁 2 일에 한 번 75 mg의 약물을 처방합니다. 저녁에 75mg의 용량으로 처방 된 위궤양 및 십이지장 궤양 예방.
치료 기간은 개별적으로 결정됩니다. 소화성 궤양의 악화와 함께 약물 사용 기간은 평균 4 주이며 식도염은 6 주입니다.
정제는 물을 많이 마시고 씹지 않고 전체를 삼켜 야합니다.

상호 작용
식품이나 제산제의 병용 섭취는로 옥산의 흡수에 영향을 미치지 않습니다.
Roxane은 위장에서 산 분비를 억제하므로 다른 약물의 흡수가 변할 수 있으며 그 효과는 약화 될 수 있습니다 (예 : 케토코나졸) 또는 강화 된 약 (예 : 미다 졸람).

시메티딘
러시아 공식 참고서 (의사를위한 연방 가이드)는 포함되어 있지 않습니다.
시메티딘
N- [시아 노 -N'- 메틸 -N '- [2 - [[(5- 메틸 -1H- 이미 다졸 -4- 일) 메틸] 티오] 에틸] 구아니딘 (염산염 형태)
표 5. 경구 cimetidine 제제
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

표 6. 비경 구용 시메티딘의 제조
(온라인으로는 이용 가능하지 않음)

복용량과 처방
내부 : 1 일 0.8-1.0 g을 4 회 복용, 4-8 주 코스,지지 요법 - 몇 달 동안 밤에 0.4 g 섭취; 치료를 취소하십시오 - 점차적으로.
정맥 : 4-6 시간에 0.2g, 2 시간에 0.2g의 물방울, 최대 주입 속도는 0.15g / h이며, 심장 리듬과 저혈압의 발달이 가능합니다.

상호 작용
그룹 장군, 그리고 :

  • 제산제와 메토 클로 프라 미드는 흡수를 감소시킵니다.
  • cytostatics와 함께 호중구 감소증 발병 위험을 증가시킵니다.
  • 안드로겐, 바르비 투르 레이트 (상호 작용)의 효과를 감소시킵니다.
  • 마약 성 진통제의 부작용의 심각성을 증가시킵니다.
  • aminazin의 흡수를 감속합니다.

라니 티딘 비스무트 시트 레이트
라니 티딘 비스무트 시트 레이트
N- [2 - [[[5 - [(디메틸 아미노) 메틸] -2- 푸라 닐] 메틸] 티오] 에틸] -N- 메틸 -2- 니트로 -1,1- 에텐 아민 비스무트 시트 레이트
브랜드 이름 Pylorid (Pylorid)는 Glaxo-Wellcome (영국)에서 생산됩니다.
형태 방출 : 코팅 된 정제는 400 mg의 라니 티딘 비스무트 시트 레이트를 함유하고; 14 개 및 28 개의 정제가 들어 있습니다.

약리학 적 특성
ranitidine (염기), 3가 비스무트 및 citrate가 81:64:55의 중량비로 구성된 복합체.
위장에서 약물은 개별 구성 요소로 분리됩니다.
그것은 결합 된 항 궤양 효과를 나타냅니다 : ranitidine은 위 안대기 세포의 H-2 수용체를 차단합니다. 비스무트 구연산염은 위 점막에 보호 (수렴) 효과가 있고 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)에 대하여 살균 작용을합니다. 다른 비스무트 제제와 마찬가지로, Pylorid는 치료 중 항생제 내성 균주의 발생을 방지합니다.
ranitidine의 흡수 속도와 흡수 정도는 투여 량 (최대 1600 mg 범위)에 비례합니다. 혈장 중 ranitidine의 최대 농도는 0.5-5 시간 내에 달성됩니다. 비스무트 흡수는 투여 량의 1 % 미만으로 다양합니다. 식전 30 분 전에 복용하면 50 % (급속), 25 % (충만)가 감소하고 위 내벽 pH가 증가하면 비스무트 흡수가 증가합니다. 최대 농도는 15-60 분 후에 결정되고, 400-800 mg의 투여 량 범위에서 변화하지 않으며 800 mg 이상의 투여 량에서 비례하여 증가하지 않는다. 비스무트가 혈장에 축적되면 평형 농도는 치료 4 주 후에 도달합니다. 비스무트의 반감기는 11-28 일이며, 98 %는 단백질과 관련이 있으며, 소변에 1 % 미만의 양이 배설되고 6 일 이내에 배설물의 28 %가 배설됩니다. 두 성분의 제거는 신장의 기능에 의해 결정되며 간 상태에 의존하지 않습니다.
150 mg 용량의 라니 티딘 하이드로 클로라이드 및 391 mg 용량의 필로 리드 (Pylorid)를 사용하는 경우, 위 분비 수준의 동등한 억제가 나타났다. 이 복용량에는 동등한 양의 라니티딘이 들어 있습니다.
Helicobacter pylori와 관련된 소화성 궤양을 치료할 때, Pyloride와 항생제의 조합은 감염의 최대 박멸을 유발하여 궤양 결함의 신속한 치료에 기여하여 질병의 완화를 연장합니다.

적응증 :

  • 소화성 궤양 및 십이지장 궤양;
  • Helicobacter pylori의 박멸;
    • Helicobacter pylori (clarithromycin 또는 amoxicillin과 병용)로 인한 소화성 궤양의 재발 방지.

    투약 요법
    처음 2 주간 - 클라리 트로 마이신 (하루 2 회 500m g)과 함께 400mg 2 회 하루 400mg 2 주간 - 식사에 상관없이 ranitidine bismuth citrate 400mg 하루 2 회.

    상호 작용
    페니실린 (amoxicillin)과 마크로 라이드 (clarithromycin)는 비스무트 (헬리코박터 파일로리)의 살균 효과를 향상시킵니다. Clarithromycin은 ranitidine의 흡수를 증가시킵니다. pyloride의 사용은 이미 항생제에 내성이있는 Helicobacter pylori 균주와 관련하여 clarithromycin의 살균 활성을 향상시킬 수 있습니다.
    음식은 비스무트의 흡수를 감소시켜 클리닉에 영향을 미치지 않으며, 필로 리드는 음식과 음식에서 독립적으로 섭취 될 수 있습니다.

    과다 복용
    증상 : 비스무트 신경 또는 신 독성의 증상.
    치료 : 위장관에서 흡수되지 않은 양의 제거, 증상 치료. 라니 티딘과 비스무트는 혈액 투석을 통해 혈액에서 제거됩니다.

    특별 지시 사항
    비스무스의 영향으로 일시적으로 혀가 어두워지고 대변이 검게 변합니다.

    도표 7. 소매 가격에있는 비용을 고려하는 약제 시장에 선물 된 히스타민 수용체 H-2 차단제
    (온라인으로는 이용 가능하지 않음)