H2 그룹의 히스타민 수용체를 차단하는 약물이 필요한 이유는 무엇입니까?

히스타민은 인간에게 필수적인 호르몬 중 하나입니다. 그것은 일종의 "파수꾼 (watchman)"의 기능을 수행하며 신체적 인 힘, 부상, 질병, 신체에 들어가는 알레르겐 등 특정 상황에서 작동합니다. 호르몬은 가능한 손상을 최소화하는 방식으로 혈류를 재분배합니다. 언뜻보기에 히스타민의 작용은 사람에게 해를 입혀서는 안되지만 많은 양의 호르몬이 좋지 않은 경우가 있습니다. 이러한 경우 의사는 그룹 (H1, H2, H3) 중 하나의 히스타민 수용체가 작동하기 시작하지 못하도록 특수 약물 (차단제)을 처방합니다.

왜 히스타민이 필요한가요?

히스타민은 신체의 모든 주요 대사 과정에 관여하는 생물학적 활성 화합물입니다. 이것은 히스티딘 (histidine)이라고 불리는 아미노산의 분해로 형성되며 세포들 사이의 신경 자극 전달에 관여합니다.

일반적으로 히스타민은 비활성이지만 질병, 부상, 화상, 독소 또는 알레르겐 섭취와 관련된 위험한시기에는 유리 호르몬 수치가 급격히 증가합니다. 언 바운드 상태에서 히스타민은 다음을 유발합니다 :

  • 평활근 경련;
  • 낮은 혈압;
  • 모세 혈관 확장;
  • 심장 심계항진;
  • 위액 생성 증가.

호르몬 작용에 따라 위액과 아드레날린의 분비가 증가하고 조직 부종이 발생합니다. 위액은 산도가 높은 상당히 공격적인 환경입니다. 산성 및 효소는 음식물을 소화하는 데 도움이 될뿐 아니라 음식과 동시에 신체에 들어가는 박테리아를 죽이기 위해 소독제의 기능을 수행 할 수 있습니다.

과정의 "관리"는 중추 신경계와 체액 조절 (호르몬을 통한 조절)을 통해 일어난다. 이 규칙의 메커니즘 중 하나는 특별한 수용체, 즉 위 세포에서 염산의 농도를 담당하는 특수 세포를 통해 유발됩니다.

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히스타민 수용체

히스타민 (H)이라고 불리는 특정 수용체는 히스타민 생산에 반응합니다. 의사들은이 수용체를 H1, H2, H3의 세 그룹으로 나눕니다. H2 수용체의 흥분의 결과로서 :

  • 위 땀샘의 기능이 향상됩니다;
  • 내장과 혈관의 근육의 색조를 증가시킵니다.
  • 알레르기 및 면역 반응이 발생합니다.

염산, 히스타민 H2 수용체 차단제의 방출 메커니즘은 부분적으로 만 작용합니다. 그들은 호르몬으로 인한 생산을 줄이지 만 완전히 멈추지는 않습니다.

그것은 중요합니다! 위액의 높은 산 함량은 위장관 일부 질병의 위협 요인입니다.

차단제는 무엇입니까?

이 약물은 위장에 염산이 고농도 인 위장병 치료 용으로 고안되었습니다. 그들은 분비를 줄이는 항 궤양 약제입니다. 즉, 위산으로의 산의 흐름을 줄이기 위해 고안되었습니다.

H2 그룹의 차단기에는 다른 활성 구성 요소가 있습니다.

  • 시메티딘 (히스티딜, 알타 메트, 시메티딘);
  • Nizatidine (Axid);
  • 록 사티 딘 (록산);
  • 파 모티 딘 (파 스토 티딘, 크 바 마텔, 울파 미드, 파 모티 딘);
  • ranitidine (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidine 비스무트 구연산염 (Pylorid).

다음과 같은 형태로 생산 된 자금 :

  • 정맥 내 또는 근육 내 투여를위한 준비된 용액;
  • 용액 용 파우더;
  • 알약.

지금까지 cimetidine은 남성의 유방 분비 증가, 관절과 근육의 통증 발달, 크레아티닌 수치 증가, 혈액 성분 변화, CNS 손상 등 많은 부작용 때문에 시메티딘을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

Ranitidine은 부작용이 훨씬 적지 만, 효과가 훨씬 뛰어난 차세대 약물 (Famotidin)과 수 시간 더 긴 (12 시간에서 24 시간까지) 작용 시간이 대체되기 때문에 의학 실습에 사용되는 횟수는 점점 줄어 듭니다.

그것은 중요합니다! 1 ~ 1.5 %의 환자에서 차단제에 대한 면역력이 관찰됩니다.

차단제는 언제 처방됩니까?

위액의 산도를 높이는 것은 위험합니다.

  • 위 또는 십이지장 궤양;
  • 위의 내용물을 식도로 던질 때 식도의 염증;
  • 위궤양과 관련하여 췌장의 양성 종양;
  • 다른 질병의 장기 치료와 함께 소화성 궤양의 발병을 방지하기위한 수용.

코스의 특정 약물, 용량 및 기간은 개별적으로 선택됩니다. 약물의 취소는 수신 부작용의 날카로운 끝이 가능하므로 점차적으로 발생해야합니다.

우리는 식도의 어떤 질병이 발생할 수 있는지 알고 싶습니다.

읽기 : 식도의 식도 검사를해야 할 때.

히스타민 차단제의 단점

H2 차단제는 유리 히스타민 생성에 영향을 미치므로 위장의 산성도가 감소합니다. 그러나이 약물들은 산성 합성 자극제 인 가스트린 (gastrin)과 아세틸 콜린 (acetylcholine)에 작용하지 않습니다. 즉,이 약물들은 염산 수준을 완전히 제어하지 못합니다. 이것은 의사가 비교적 쓸모 없다고 생각하는 이유 중 하나입니다. 그럼에도 불구하고 차단제의 선정이 정당화 될 수있는 상황이 있습니다.

그것은 중요합니다! 전문가들은 복부 또는 내장에서 출혈에 H2 차단제를 사용하지 않는 것이 좋습니다.

히스타민 수용체의 H2 차단제 (소위 "산 반동 (acid rebound)")의 사용으로 치료법의 다소 심각한 부작용이 있습니다. 그것은 마약 철수 또는 그 행동의 끝 후 위장은 "따라 잡으려고"하고 그 세포가 염산 생산을 증가 시킨다는 사실에 있습니다. 결과적으로, 약 복용 후 일정 기간 후에 위장의 산도가 증가하기 시작하여 질병의 악화를 유발합니다.

또 다른 부작용은 Clostridium 병원균에 의한 설사입니다. 차단제와 함께 항생제를 복용하면 설사 위험이 10 배 증가합니다.

블로커의 현대 아날로그

신약, 양성자 펌프 억제제가 차단제를 대체하려고하고 있지만, 환자의 유전 적 또는 다른 특성으로 인해 또는 경제적 인 이유로 항상 치료에 사용할 수있는 것은 아닙니다. 저해제 사용의 장애물 중 하나는 상당히 흔한 내성 (약물 내성)입니다.

H2 차단제는 프로톤 펌프 억제제와 달리 치료 효과가 반복적으로 감소한다는 점에서 다릅니다. 따라서 장기적인 치료에는 억제제 사용이 포함되며 H-2 차단제는 단기 치료에 충분합니다.

의사 만이 환자의 병력 및 연구 결과를 토대로 약물의 선택을 결정할 권리가 있습니다. 위 또는 십이지장 궤양을 가진 환자, 특히 만성 질환 또는 증상이 처음 나타날 때, 산 억제제를 개별적으로 선택해야합니다.

H2 차단제 히스타민 수용체

히스타민 수용체 H2 차단제는 위장관의 산 - 의존성 질환의 치료에 주된 작용을하는 약물이다. 대부분이 약 그룹은 궤양의 치료와 예방을 위해 처방됩니다.

H2- 차단제의 작용 메커니즘 및 사용 적응증

Histamine (H2) 세포 수용체는 위 벽 안쪽의 막에 있습니다. 이들은 신체의 염산 생성에 관여하는 정수리 세포입니다.

그것의 과량 농도는 소화 기관의 기능에있는 교란을 일으키는 원인이되고 궤양에지도한다.

H2 차단제에 함유 된 물질은 위액 생성 수준을 감소시키는 경향이 있습니다. 그들은 또한 기성품 인 산을 억제하는데, 그 생산은 식량의 소비에 의해 유발된다.

히스타민 수용체를 차단하면 위액의 생성을 줄이고 소화 시스템의 병리 현상에 효과적으로 대처할 수 있습니다.

행동과 관련하여, H2 차단제는 다음과 같은 조건을 위해 처방됩니다 :

  • 궤양 (위와 십이지장 모두);
  • 중증 체세포에 의한 스트레스 성 궤양;

이 진단의 각각을위한 H2 항히스타민 제제의 수용량 그리고 내구는 개인적으로 정한다.

H2 수용체 차단제의 분류 및 목록

조성물의 활성 성분에 따라 5 세대의 약물 H2 차단제를 할당하십시오.

  • 나는 세대 - 활성 성분 cimetidine;
  • II 세대 - 활성 물질 ranitidine;
  • III 세대 - 유효 성분 파 모티딘;

일차적으로 부작용의 심각성과 강도가 다른 세대의 의약품 간에는 상당한 차이가 있습니다.

H2 차단제 나 세대

제 1 세대의 일반적인 H2- 항히스타민 제제의 상호명 :

    Histodil. 염기 및 히스타민 유발 염산 생산을 낮 춥니 다. 주요 목적 : 소화성 궤양의 급성기 치료.

긍정적 인 효과와 함께이 그룹의 약물은 이러한 부정적인 현상을 유발합니다.

  • 식욕 부진, bloating, 변비 및 설사;
  • 약물 대사에 관여하는 간 효소의 생산 억제;
  • 간염;
  • 심장 질환 : 부정맥, 저혈압;
  • 중추 신경계의 일시적 장애 - 노인과 특히 심각한 상태의 환자에서 가장 자주 발생합니다.

많은 심각한 부작용으로 인해 1 세대의 H2 생성 차단제는 실제로 임상에서 사용되지 않습니다.

더 일반적인 치료 옵션은 H2 차단제 히스타민 II 및 III 세대의 사용입니다.

2 세대 H2 차단제

ranitidine 약 목록 :

    Gistak. 소화성 궤양으로 지명되고, 다른 항 궤양 약과 함께 사용될 수 있습니다. Gistak은 역류를 예방합니다. 효과 지속 기간 - 1 회 복용 후 12 시간.

ranitidine의 부작용 :

  • 두통, 현기증, 정기적 인 의식 흐림;
  • 간 테스트 점수의 변화;
  • 서맥 (심장 근육의 수축 빈도 감소);

임상 실습에서, 시체에 의한 ranitidine의 내약성은 시메티딘 (cimetidine) (제 1 세대 약물)의 내약성보다 우수함이 주목된다.

III 세대 H2 차단제

H2 항히스타민 제 3 세대의 이름 :

    궤양. 그것은 음식 섭취, 위 팽창, 가스트린, 카페인 및 부분적으로 아세틸 콜린의 효과에 의해 자극되는 것을 포함하여, 염산 생성의 모든 단계에 억제 효과를 갖는다. 행동 지속 기간 - 12 시간에서 며칠 동안, 보통 약물은 하루에 2 회 또는 1 회 이상 처방되기 때문에.

파 모티 딘의 부작용 :

  • 식욕 상실,식이 장애, 맛 변화;
  • 피로와 두통;
  • 알레르기, 근육통.

신중히 연구 된 H-2 차단제 중에서 파 모티 딘은 가장 효과적이고 무해한 것으로 간주됩니다.

H2 차단제 IV 세대

상품명 H2- 차단제 히스타민 IV 세대 (니자 티 딘) : Axid. 염산의 생산을 억제하는 것 외에도, 펩신의 활성을 상당히 감소시킵니다. 급성 장 또는 위궤양 치료에 사용되며 재발 방지에 효과적입니다. 위장관의 보호 메커니즘을 강화하고 궤양 부위의 치유를 촉진합니다.

Axida를 복용하는 동안의 부작용은 거의 없습니다. 효과면에서 nizatidine은 파 모티 딘과 동등합니다.

H2 차단제 V 세대

roxatidine의 상품명 : Roxane. roxatidine이 고농도이기 때문에 염산 생성을 현저하게 억제합니다. 활성 물질은 소화관 벽에서 거의 완전히 흡수됩니다. 음식과 제산제를 동시에 섭취하면 Roxane의 효과가 감소하지 않습니다.

이 약은 극히 드물고 부작용이 적습니다. 동시에 3 세대 의약품 (파 모티 딘)과 비교하여 낮은 산 억제 활성을 나타낸다.

H2- 히스타민 차단제의 사용 및 투여 특징

이 그룹의 준비는 질병의 진단 및 발달 정도에 따라 개별적으로 처방됩니다.

치료의 투약량과 지속 기간은 H2 차단제 그룹이 치료에 가장 적합한 지 여부에 따라 결정됩니다.

동일한 조건에서 신체 내로 들어가면 서로 다른 세대의 약물의 활성 성분이 위장관에서 서로 다른 양으로 흡수됩니다.

또한 모든 구성 요소의 성능이 다릅니다.

약리학 적 그룹 - H2-항히스타민 제

설명

H2-항히스타민 제는 펩신뿐 아니라 정수리 세포에 의한 염산 생성을 억제합니다. 히스타민 H 여기2-수용체는 담즙 분비뿐만 아니라 모든 소화기, 타액선, 위 및 포자체 유사 분비선의 자극을 동반합니다. 그러나 염산을 생성하는 위의 벽 세포가 가장 활동적입니다. 이 효과는 주로 증가 된 cAMP 함량 (H2-위 수용체는 유리 염소 및 수소 이온의 형성에 관여하는 탄산 탈수 효소의 활성을 증가시키는 아데 닐 레이트 시클 라제와 관련된다.

현재 위궤양 및 십이지장 궤양의 치료는 널리 사용되고있다.2-위장의 분비를 억제하는 항히스타민 제 (ranitidine, famotidine 등) (히스타민에 의해 자발적으로 자극 됨)뿐만 아니라 펩신 분비를 감소시킵니다. 또한, 그들은 히스타민의 작용을 차단하기 때문에 면역 과정에 영향을 미치고 염증 매개체의 방출과 비만 세포와 호염기구의 알레르기 반응을 감소시킵니다. 화합물의이 그룹에있는 더 발달은 히스타민 N를 위해 더 선택적인 발견에 겨냥됩니다2-최소한의 부작용을 가진 수용체 물질.

H2 길항제 - 히스타민 수용체

H2- 수용체는 주로 염산을 생성하는 라이닝 세포의 위 점막과 위액의 효소를 생산하는 주요 (동의어 : 자이 모겐) 세포에 국한된다. 또한 H2 수용체는 심근 세포, 혈액 세포 및 비만 세포막에있는 심근 세포와 맥박 조정기 세포에 위치해 있습니다. Histamine H2 수용체 자극은 담즙 분비뿐만 아니라 모든 소화계, 타액선, 위 및 췌장 분비를 자극합니다. 히스타민은 심장 수축을 가속화하고 비만 세포로부터의 방출을 조절합니다 (자기 조절). 위벽의 벽 세포는 히스타민으로 가장 많이 자극됩니다. 이들 세포에서 유리 염소 및 수소 이온 (염산 생성)의 형성은 cAMP의 참여로 활성화되는 탄산 탈수 효소에 의해 자극된다. H2 수용체 차단제는 이들 세포에서 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성을 억제함으로써 cAMP 양을 감소시킨다.

차단제 H2- 수용체의 작용의 주요 효과 :

● 모든 종류의 염산 분비를 위장에서 감소 : 기초, 야행성 및 자극 (예 : 히스타민, 가스트린, 인슐린, ACH, 카페인, 음식물 섭취, 위장의 스트레칭 등).

● 펩신 합성 (위액의 주 단백질 분해 효소)의 감소;

● 위 운동의 감소, 위 내용물의 통과 (전진)의 감속과 함께 그 진로의 진폭의 감소.

● 부정적인 외국 - 및 연대기 활동, 긍정적 인 dromotropic 조치 (방실 전도성의 시간을 줄이기 - 부정맥의 위험).

● 위 점막과 십이지장 프로스타글란딘 E2 (PGE2)의 합성 증가, 위장 보호 효과가 있음.

PGE2는 점액과 중탄산염의 분비를 증가시키고, 염산의 형성을 억제하고, 점막 세포의 복제 (회복) 속도를 증가시키고, 위 점막의 혈관에서의 혈액 흐름을 개선시킨다. 적절한 혈류를 유지하는 것은 산소와 영양소를 조직에 제공 할뿐만 아니라 위장에서 손상되거나 허혈성 점막 조직으로 쉽게 침투하는 수소 이온을 제거 할 수있게 해줍니다.

제 1 형 및 제 2 형의 Cox-oxygenases (COX)는 arachidonic acid로부터 프로스타글란딘 생성에 관여하는 효소이다 (그림 5 참조). COX의 활동을 감소시키는 1 세대의 GCS와 NSAID는 궤양 형성을 결정하는 PGE2의 합성에 위배됩니다. 2 세대 NSAIDs (meloxicam, nimesulide, celecoxib, rofecoxib)는 PGE1 (염증 매개체 활성화 인자)의 합성을 담당하는 COX-2만을 선택적으로 억제하며, PGE2의 합성에 관여하는 COX-1에는 영향을 미치지 않는다.

3 세대의 H2 수용체 차단제 ( "-tydins")는 구별됩니다 :

● cimetidine (histodil)은 1 세대에 속합니다.

● 두 번째 - ranitidine (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● 세 번째로 - 파 모티 딘 (quamatel, famosan).

1 세대 약물의 경우 친화력이 2 세대 약물 특히 3 세대 약물보다 훨씬 낮습니다. 이렇게하면 훨씬 적은 양으로 후자를 처방 할 수 있습니다. 또한, 파 모티 딘은 간에서 생체 변형을 실질적으로받지 않습니다.

약물은 입으로 처방되거나 정맥 주사 (심한 화상, 다발성 상해, 패혈증 등 스트레스 반응의 배경에서 발생하는 점막의 부식이나 궤양으로부터의 위장 출혈 중 드립 또는 보루스)됩니다.

시메티딘은 간 microsomal 효소의 억제 물이고 그것의 관리의 배경에 대하여, BAB의 처방, 간접 항응고제, 진정제, PDE 억제 물은 금기이다 (그들의 축적의 위험). 제산제 및 H2 수용체 차단제의 바람직하지 않은 공동 사용은 후자의 흡수를 위반하기 때문에 발생합니다. M - anticholinergic - pirenzepine과의 병용은 이성적입니다. 현재 H2- 수용체 차단제 (cimetidine, 1 일 4 회 1 회, ranitidine, 1 일 2 회 1 정)를 사용하는 전통적인 방법 외에도 저녁 20시에 1 일 복용량을 복용하십시오.

바람직하지 않은 영향 (시메티딘을 사용할 때 더 자주 발생 함) :

● 모든 약물이 BBB를 통과합니다 : 특히 1 세 미만의 노인 및 노인 환자의 경우 방향 장애, 구음 장애 (발음 어려움), 환각, 발작의 출현이 가능합니다.

● 위장관 부분에 식욕 부진 (식욕 부진), 설사, 변비가있을 수 있습니다.

● 단기간에 두통, 근육통, 피부 발진이 발생할 수 있습니다.

● 혈액 세포의 H2 수용체에 결합함으로써 약물은 백혈구 감소증, 혈소판 감소증,자가 면역 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

● 이러한 약물을 대량으로 정맥 내 투여하면 심장 독성 효과 (서맥, 저혈압, 부정맥)가 발생할 수 있습니다.

● 약물은 (히스티딘 디카 르 복실 라제의 활성화로 인해) 히스타민의 합성을 증가시키고 비만 세포로부터의 방출을 증가시킵니다 (비만 세포에서 H2 수용체의 차단으로 인해). 결과적으로 기관지 천식 환자의 상태가 악화되고 홍 반성 루푸스의 경과가 악화 될 수 있습니다.

시메티딘은 안드로겐 수용체를 차단하기 때문에 어떤 경우에는 정자 수와 발기 부전의 수를 감소시킵니다. 약물이 임신 중에 여성에게 처방되면, 이것은 부신 증후군을 앓고있는 아동의 출생으로 이어질 수 있습니다. 시메티딘은 생식선 자극 호르몬의 분비를 감소시키고 유방암, 유즙 분비, 유즙 분비를 유발하여 유즙 분비를 촉진 시키며, 거대 세포 증식 (유방 괄약근의 병리학 적 증가), 소년의 성교 발달 지연 및 발달 지연을 유발합니다.

H2 차단제 인 히스타민 수용체의 급작스러운 중단은 금단 증상을 일으킬 수 있습니다. 후자의 출현은 수용체의 밀도 (수) 또는 히스타민에 대한 친화력의 변화 형태의 적응 반응뿐만 아니라 내용물의 산성도의 억제에 반응하여 발생하는과 가식 혈증과 관련이있다. 그러므로, H2 수용체 길항제가 제거 될 때 점진적으로 H2 수용체 길항제의 용량을 줄이는 방법을 관찰하고 다른 항 정신 제제를 복용함으로써 약리학 적 보호를 이용하는 것이 중요합니다.

현재 신약은 nizatidine (axid, nixax), roxatidine (alt) 등의 의학적 진료에 도입되고 있습니다. 그들은 파 모티 딘보다 훨씬 더 활동적이며, 심장, MMC 및 위장관으로부터 금단 증후군 및 NNL을 유발하지 않습니다.

8.3. H + -, K + -ATPases의 억제제

(양성자 펌프 억제제)

H + -, K + - ATPase는 벽 세포의 양성자 펌프 (펌프)의 작용을 촉진 (자극)하는 효소입니다. 양성자 펌프는 막 수용체 (콜린성, 가스트린 또는 히스타민)의 자극에 반응하여 칼륨 이온과 교환하여 세포에서 프로톤 (수소 이온)을 위 내강으로 전달하는 세포의 분비 세관 막의 효소 단백질입니다. H + -, K + - ATPase를 억제하는 프로톤 펌프 억제제 (IPPili proton pump - PPI) omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole 등은 염산 분비의 최종 단계를 방해합니다. 염산을 분비하는 능력을 복원하기 위해 정수리 세포는 약 18 시간이 걸리는 새로운 효소 단백질을 합성해야합니다.

PPI는 프로 드럭이며 위액의 산성 pH (pH가 4 이하)에서만 억제제로 전환됩니다. 즉, 위 또는 십이지장 궤양의 치료에 유리한 한도 내에서 하루 동안 산도를 유지합니다. 활성화 후 SH- 그룹 (아미노산 시스테인) H + -, K + - ATPase와 상호 작용하여 그 기능을 단단히 차단합니다.

IPP는 집중적으로 그리고 영구적으로 모든 종류의 소금 분비를 억제합니다. M- 항콜린 또는 H2 수용체 차단제를 사용하여 염산의 분비를 억제 할 수없는 경우에도 효과적입니다. 약물은 H. pylori에서 양성자 펌프를 파괴하는데, 이는 박테리오스 효과 때문입니다. 궤양과 침식으로 인한 정맥 출혈로 투여되는 정맥 주사약.

이 약들은 내산성이 있고 산성 환경으로 방출 될 때 잘 흡수되지 않습니다. 따라서, 산 - 내성 캡슐 형태로 os 당 복용하거나 현탁액의 형태로 섭취하는 것은 알칼리성 용액으로 씻어 낸다.

IPP를 사용하는 경우, 혈액 중의 가스트린 농도가 보상 적으로 증가한다. 즉 약물의 갑작스러운 회수로 인하여 금단 증후군이 가능하다.

추가 된 날짜 : 2015-11-26; 조회수 : 702; 주문 작성 작업

H2 차단제 - 히스타민 수용체

블로커 H2-히스타민 수용체는 벽 세포에서 히스타민의 작용을 방해하여 그들의 분비 활동을 낮춘다. 그들은 분비를 억제하고, 궤양의 치유를 가속화하며, 낮과 밤의 통증을 제거하고, 지혈 효과를 갖는다. H 적용2- 위궤양 및 십이지장 궤양, 소화기 식도염, 위염 등의 히스타민 차단제 3 세대의 차단제 H2-히스타민 수용체 :

1 - 시메티딘 (histodil, tagamet)은이 그룹의 1 세대 약물입니다. 하루에 3-4 번 또는 하루에 두 번 (아침과 저녁) 배정하십시오. 바람직하지 않은 부작용 : 두통, 피로, 졸음, 피부 발진. 그것은 남성에게 유방 기능 저하 및 여성형 유방을 일으킬 수있는 항 안드로겐 활동을 가지고 있습니다 (유방 확대). 미세 소체 간 효소를 억제하므로 간에서 대사되는 많은 약물의 작용을 강화시킬 수 있습니다. 장기간 사용하면 백혈구 감소증을 유발할 수 있습니다. 점차적으로 취소해야합니다. 임신, 수유, 14 세 미만의 어린이는 금기로 신기능 장애와 간 기능이 악화되었다.

도 24 염산 위액 분비를 감소시키는 작용제의 작용 기작

2 - 라니티딘 (gistak, zantak, ranisan, zantin) - 제 2 세대 차단제 H 대표2-히스타민 수용체. 그것은 염산의 분비에 대한보다 현저한 억제 효과를 가지며 거의 부작용을 일으키지 않습니다. 드물게 두통, 피로감, 설사 또는 변비로 표시. 하루에 1-2 번 할당하십시오.

3 - 파 모티 딘 (quamel, famocide, ulfamid, famo)는 ranitidine보다 더 활동적이며 더 오래 지속되며 3 세대 약물입니다. 그것을 밤에 지정하십시오. 그것은 실제로 부작용을 일으키지 않으며 항 안드로겐 성 효과가 없으며 미세 소체 효소에도 영향을 미치지 않습니다.

프로톤 펌프 차단제 (H + K + - ATPase)

분비 자극 (히스타민, 가스트린, 아세틸 콜린 및 기타 요인)의 자극을위한 전반적인 최종 경로는 수소 이온에 대한 칼륨 이온 교환의 에너지 의존 메커니즘 (펌프)을 사용하여 벽 세포의 외막 수준에서 구현됩니다. 이를 위해 막에는 특정 H + K + -ATPase가 있으며 이는 HCl 생산뿐만 아니라 K + 이온의 혈액 유입을 제공합니다 (그림 25). H + K + -ATPase 억제제는 점막 벽 세포의 양성자 펌프를 비가 역적으로 차단하여 분비 막을 통한 염산의 방출을 억제합니다.

도 4 25 위벽 벽 세포의 양성자 펌프 (H + K + ATPase)에 대한 오메프라졸 대사 산물의 억제 효과

연결이 돌이킬 수 없기 때문에 효소 활성의 회복은 4-5 일 이내에 새로운 부분의 합성으로 인해 천천히 발생합니다. 따라서 펌프 봉쇄의 안정적이고 오래 지속되는 효과. 이 도구는 심각한 소화성 소화성 궤양에 사용됩니다.

이 약물 그룹에는 오메프라졸 (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), 란소프라졸 (lansocap, 란 살콜), 라베 프라 졸 (pariet)은 자극의 성질에 관계없이 염산의 분비를 감소시키는 뚜렷한 항 분제 효과를 나타낸다. 그것은 위궤양과 십이지장 궤양에 매우 효과적입니다. 그것은 프로 드럭입니다. 그것의 대사 산물은 효소와 능동적으로 연관되어있다. 하루, 아침 또는 저녁에 1 시간 안에 배정하십시오. 부작용은 드물다. 메스꺼움, 현기증, 알레르기 반응.

그들은 때로는 미주 신경의 음색이 증가 된 위궤양의 치료에 사용됩니다. 치료 과정에서이 그룹의 약물은 수많은 부작용 (빈맥, 구강 건조, 시각 흐림, 소변 장애, 변비)을 나타내므로 아트 로핀과 같은 비 선택적 M- 항콜린 제제는 현재 사용되지 않습니다.

피렌 제핀 (gastrozepin, gastril)은 선택적 차단제 M1- 위 세포의 콜린성 수용체. LS는 염산과 펩신의 분비를 더 뚜렷하게 억제하여 점막의 혈액 순환을 개선합니다. 원치 않는 부작용은 덜 두드러집니다.

히스타민 수용체

히스타민 수용체

히스타민 수용체

1966 년 과학자들은 히스타민 수용체의 이질성을 입증했으며 히스타민 작용의 효과는 수용체에 어떻게 결합하는지에 달려 있음을 발견했습니다.

세 종류의 히스타민 수용체가 확인되었습니다 :

  • H1- 히스타민 수용체;
  • H2- 히스타민 수용체;
  • H3 - 히스타민 수용체.

H1- 히스타민 수용체는 주로 부드러운 (unstrivated) 근육과 큰 혈관의 세포에 위치해 있습니다. H1- 히스타민 수용체에 대한 히스타민의 결합은 기관지 및 기관의 근육 조직의 경련을 일으키고, 혈관 투과성을 증가 시키며, 또한 가려움증을 증가시키고 방실 전도성을 저하시킨다. H1을 통해 - 히스타민 수용체는 염증 유발 효과가 있습니다.

H1 수용체의 길항제는 1 세대와 2 세대의 항히스타민 제입니다.

H2 수용체는 많은 조직에 존재합니다. H2- 히스타민 수용체에 대한 히스타민의 결합은 카테콜아민 합성, 위 분비를 자극하고, 자궁의 근육 및 기관지의 평활근을 이완시키고, 심근 수축성을 증가시킨다. H2를 통해 - 히스타민 수용체는 히스타민의 전 염증 효과를 실현합니다. 또한, H2- 히스타민 수용체는 T- 억제제의 기능을 향상시키고, T- 억제제는 내성을지지한다.

H2- 히스타민 수용체의 길항제는 부나 미드, 시메티딘, 메틸 아미드, 라니티딘 등이다.

H3 - 히스타민 수용체는 히스타민의 합성과 중추 신경계에서의 방출을 억제하는 역할을합니다.

히스타민 수용체

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히스타민은 다양한 신체 기능의 조절에 참여하는 생물학적 활성 성분입니다.

인체에서 히스타민의 형성은 단백질 성분 중 하나 인 아미노산 인 히스티딘의 합성으로 인해 발생합니다.

임상 사진

의사가 알레르기 치료에 관해 뭐라고합니까?

나는 수년 동안 사람들에게 알레르기를 치료 해왔다. 나는 의사로서 몸에있는 기생충과 함께 알레르기가 있으면 그들과 대처하지 않으면 심각한 결과를 초래할 수 있다고 말합니다.

최신 WHO 데이터에 따르면, 치명적인 질병의 대부분을 일으키는 인체 내 알레르기 반응입니다. 그리고 모든 것은 사람이 가려운 코, 재채기, 콧물, 피부에 붉은 반점, 경우에 따라 질식을합니다.

매년 700 만 명이 알레르기로 인해 사망하고, 피해의 정도는 거의 모든 사람이 알레르기 성 효소를 가지고있는 정도입니다.

불행히도, 러시아와 CIS 국가에서 약국 회사는 증상을 완화시키는 비싼 의약품을 판매함으로써 특정 의약품에 사람들을 맞이합니다. 그래서 이들 국가에서는 질병의 비율이 높고 많은 사람들이 "비 작동"약으로 고통 받고 있습니다.

제가 알리고 싶고 알레르기 치료를 위해 세계 보건기구 (WHO)에서 공식 추천 한 유일한 약물은 히스타 놀 NEO입니다. 이 약은 알레르기와 그 증상뿐만 아니라 기생충으로부터 신체를 청소하는 유일한 방법입니다. 현재 제조업체는 매우 효과적인 도구를 만들뿐만 아니라 모든 사람이 액세스 할 수 있도록 관리하고 있습니다. 또한 "알레르기가없는"연방 프로그램의 틀 내에서 러시아 연방 및 CIS의 모든 거주자는 149 루블 만받을 수 있습니다.

비활성 히스타민은 특정 기관 (장, 폐, 피부) 및 조직에 포함되어 있습니다.

그것의 분비는 histiocytes (특수 세포)에서 발생합니다.

히스타민의 활성화와 방출은 다음과 같습니다 :

합성 된 (자체의) 물질 이외에, 히스타민은 영양 제품에서 얻을 수 있습니다 :

과도한 히스타민은 오래 보관 된 음식에서 얻을 수 있습니다.

특히 불충분하게 낮은 온도에서 많은 것들이 있습니다.

딸기와 알은 내부 (내인성) 히스타민의 생산을 자극 할 수 있습니다.

사람의 혈류에 침투 한 활성 히스타민은 일부 시스템 및 기관에 강력하고 신속한 영향을 미친다.

히스타민은 다음과 같은 (주요) 효과가 있습니다 :

  • 혈액 중 많은 양의 히스타민이 특정 증상 (압력의 급격한 저하, 구토, 의식 상실, 발작)으로 아나필락시 성 쇼크를 유발합니다.
  • 두통, 압력 강하, 결절 (발진) 발진, 피부 홍조, 호흡기의 부종을 초래하는 작고 큰 혈관의 증가 된 침투성; 비강 및 기관지에서 점액 및 소화액 분비 증가;
  • 부신 땀샘에서 분비되는 스트레스 호르몬 아드레날린은 심장 박동 증가와 혈압 상승에 기여합니다.
  • 호흡기 질환, 설사, 위통과 함께 내장 및 기관지에서 평활근의 비자발적 경련.

알레르기 반응은 모든 종류의 외부 증상에 히스타민을 특별한 역할을합니다.

이러한 반응은 항체와 항원의 상호 작용을 통해 일어납니다.

알려진 바와 같이, 항원은 적어도 한 번 몸 안쪽에 존재하고 그 감수성을 증가시키는 물질입니다.

항체 (면역 글로불린)는 특정 항원과 만 반응 할 수 있습니다.

몸에 도착한 다음 항원은 항체에 의해 공격을 받는다. 유일한 목적은 완전 중화이다.

이 공격의 결과로 우리는 항원과 항체의 면역 복합체를 얻습니다.

이러한 복합체는 비만 세포에 자리 잡고 있습니다.

그런 다음 히스타민이 활성화되어 과립에서 혈액을 남깁니다 (비만 세포의 탈과립).

히스타민은 알레르기와 유사한 과정에 관여 할 수 있지만 그렇지 않습니다 ( "항원 항체 과정"은 그들에 관여하지 않습니다).

히스타민은 세포 표면에있는 특별한 수용체에 영향을 미칩니다.

간단히 말해서, 히스타민 분자는 특정 잠금 장치 (수용체)를 열 수있는 키와 비교 될 수 있습니다.

총계로 특정 생리 반응을 일으키는 히스타민 수용체의 세 가지 하위 그룹이 있습니다 :

몸의 조직에서 알레르기 환자는 히스타민 함량이 증가하여 유전 적 (유전 적) 과민 반응의 원인을 나타냅니다.

히스타민 차단제, 히스타민 길항제, 히스타민 수용체 차단제, 히스타민 차단제는 히스타민의 민감한 수용체 세포를 차단하여 히스타민의 생리적 영향을 제거하는 약물입니다.

히스타민 사용에 대한 적응증 :

  • 실험 연구 및 진단 방법;
  • 알레르기 반응;
  • 말초 신경계 통증;
  • 류마티즘;
  • 다발성 관절염.

그러나, 대부분의 치료 중재는 히스타민 자체에 의해 야기되는 바람직하지 못한 영향에 대해 지시된다.

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히스타민 수용체

히스타민은 많은 신체 기능의 조절에 관여하며 특정 병리학 적 상태, 특히 알레르기 반응의 발달에 주요 요인 중 하나 인 생물학적 활성 물질입니다.

콘텐츠

히스타민은 어디에서 왔습니까?

신체의 히스타민은 단백질의 필수 구성 요소 인 아미노산 중 하나 인 히스티딘으로부터 합성됩니다. 비활성 상태에서, 그것은 많은 조직과 기관 (피부, 폐, 내장)의 일부이며, 특별한 비만 세포 (조직 세포)에 포함되어 있습니다.

일부 요인의 영향으로 히스타민은 활성 형태로 옮겨지고 세포에서 일반 순환계로 방출되어 생리 효과를 발휘합니다. 히스타민의 활성화 및 방출을 유도하는 요인은 상해, 화상, 스트레스, 특정 약물, 면역 복합체, 방사선 등의 작용 일 수 있습니다.

"자신의"(합성 된) 물질 이외에, 음식에서 히스타민을 섭취하는 것이 가능합니다. 이들은 치즈와 소시지, 일부 종류의 생선, 알코올 음료 등입니다. 히스타민의 생산은 박테리아의 작용으로 종종 발생하기 때문에 온도가 충분하지 않을 때 오래 보관 된 제품에 풍부합니다.

특정 식품은 내인성 (내부) 히스타민 - 계란, 딸기의 생산을 자극 할 수 있습니다.

히스타민의 생물학적 효과

어떤 요인의 영향을 받아 혈류에 들어간 활동성 히스타민은 많은 기관과 시스템에 빠르고 효과적입니다.

히스타민의 주요 효과 :

  • 기관지와 내장에있는 매끄러운 (비자발적 인) 근육의 경련 (이것은 각각 복부 통증, 설사, 호흡 부전).
  • 부신 땀샘에서 아드레날린 호르몬이 방출되어 혈압을 높이고 심장 박동을 증가시킵니다.
  • 기관지 및 비강 내에서 소화액 생성 및 점액 분비 증가.
  • 혈관에 미치는 영향은 작은 혈액 경로의 확장과 확장, 모세 혈관 네트워크의 침투성 증가로 나타납니다. 그 결과 호흡기도 점막의 부종, 피부 홍조, 구진 (결절성) 발진, 압력 강하, 두통 등이 있습니다.
  • 혈액에있는 히스타민은 다량으로 아나필락시 성 쇼크를 일으킬 수 있으며, 이는 경련을 일으키고, 의식 상실을 일으키며, 급격한 압력 강하를 배경으로 구토합니다. 이 상태는 생명을 위협하고 응급 치료가 필요합니다.

히스타민 및 알레르기

알레르기 반응의 외부 징후에서 히스타민에 특별한 역할이 부여됩니다.

이러한 반응이 일어날 때, 항원과 항체의 상호 작용. 항원은 이미 적어도 한 번 몸에 들어 와서 과민증의 발병을 일으킨 물질입니다. 특수 메모리 셀은 항원에 대한 데이터를 보유하고 다른 세포 (혈장)는 항체 (면역 글로불린)와 같은 특수 단백질 분자를 합성합니다. 항체는 엄격한 준수가 있습니다. 항원 만이 항원과 반응 할 수 있습니다.

체내의 항원을 계속해서 수령하면 항원 분자를 중화하기 위해 항원 분자를 "공격"하는 항체 공격이 발생합니다. 형성된 면역 복합체 - 항원과 항체가 고정되어 있습니다. 이러한 복합체는 비만 세포에 정착하는 능력을 가지며, 비만 세포는 특정 과립 내에 히스타민을 함유하고있다.

알레르기 반응의 다음 단계는 히스타민의 활성 형태로의 전환과 과립에서 혈액으로의 배출입니다 (이 과정을 마스트 세포 탈과립이라고합니다). 혈중 농도가 특정 임계 값에 도달하면 위에 언급 한 히스타민의 생물학적 효과가 나타납니다.

알레르기 반응과 비슷하지만 실제로는 항원 - 항체 상호 작용이 없기 때문에 히스타민이 포함 된 반응이있을 수 있습니다. 음식과 함께 많은 양의 히스타민이있을 수 있습니다. 또 다른 옵션은 히스타민이 방출 된 비만 세포에서 일부 제품 (보다 정확하게는 조성물에 포함 된 물질)의 직접적인 영향입니다.

히스타민 수용체

히스타민은 세포 표면에있는 특정 수용체에 영향을줌으로써 작용을 발휘합니다. 분자와 키를 비교하기 쉽고 수용체는 잠금 장치가 있습니다.

수용체의 세 가지 하위 그룹이 있는데, 그 각각에 미치는 영향은 자체 생리적 효과를 일으 킵니다.

히스타민 수용체 그룹 :

  1. H1-수용체는 매끄러운 (비자발적 인) 근육의 세포, 혈관의 안감 및 신경계에 위치하고 있습니다. 그들의 자극은 알레르기 (기관지 경련, 부종, 피부 발진, 복통 등)의 외부 증상을 유발합니다. 항 알레르기 약제 인 항히스타민 제제 (dimedrol, diazolin, suprastin 등)의 작용은 H1-수용체의 제거 및 히스타민의 효과 제거
  2. H2-수용체는 위장의 정수리 세포막 (염산을 생성하는 세포)의 막에 함유되어 있습니다. H 조 준비2-차단제는 위궤양 치료에 사용되는데, 이는 염산 생성을 억제하기 때문입니다. 그러한 약물 (cimetidine, famotidine, roxatidine 등)은 여러 세대에 걸쳐 존재합니다.
  3. H3-수용체는 신경계에 위치하여 신경 자극을 유도하는데 참여합니다. H에 대한 영향3-뇌 수용체 (Dimedrol)의 진정 작용 때문에 (때때로이 부작용이 주요 효과로 사용됩니다). 흔히이 행동은 바람직하지 않습니다. 예를 들어 차량 운전시 항 알러지 약을 복용 한 후 졸음과 반응의 감소를 고려해야합니다. 현재 진정 된 (진정 작용) 효과 또는 완전한 결핍 (아스피 미졸, 로라 타딘 등)으로 항히스타민 제가 개발되었습니다.

의학의 히스타민

인체에서 히스타민이 자연적으로 생산되고 음식물이 공급되면서 많은 질병, 특히 알레르기 질환의 발현에 큰 역할을합니다. 알레르기 환자는 많은 조직에서 증가 된 히스타민 함량을 가지고 있습니다 : 이것은 과민성의 유전 적 원인 중 하나로 간주 될 수 있습니다.

히스타민은 특정 신경계 질환, 류마티즘 치료, 진단 등의 치료제로 사용됩니다.

그러나, 대부분의 경우, 치료 조치는 히스타민이 유발하는 바람직하지 못한 영향을 퇴치하기위한 것입니다.

  • 알레르기 325
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    • 아나필락시티크 충격 5
    • 두드러기 24
    • Quincke의 부종 2
    • 꽃가루 증 13
  • 천식 39
  • 피부염 245
    • 아토피 성 피부염 25
    • 신경 피부염 20
    • 건선 63
    • 지루성 피부염 15
    • 라이엘 증후군 1
    • 톡 제국 2
    • 습진 68
  • 일반적인 증상 33
    • 콧물 33

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히스타민 H2 수용체 길항제

H 차단제 2 -히스타민 수용체는 H를 차단하는 약물입니다. 2 -위 점막의 벽 세포의 히스타민 수용체 (위 점액의 분비가 동반 됨) 및 항 궤양 효과를 갖는다.

이 그룹 블록의 약물 N 2 -위 점막의 벽 세포의 히스타민 수용체로 항 궤양 효과가있다.

자극 H 2 -히스타민 수용체는 히스타민의 영향하에 세포 내 cAMP의 증가에 의해 유발되는 위액 분비 증가를 동반한다.

블로커 H의 사용 배경 2 -히스타민 수용체는 위산 분비에서 감소한다.

라니 티딘은 기초 및 자극 된 히스타민, 가스트린 및 아세틸 콜린 (보다 적은 정도) 염산 분비를 억제합니다. 위 내용물의 pH를 높이고 펩신의 활성을 감소시킵니다. 단일 용량으로 약물의 지속 시간은 약 12 ​​시간입니다.

Famotidine은 히스타민, 가스트린, 아세틸 콜린에 의한 염기성 및 자극 염산 생성을 억제합니다. 펩신의 활성을 감소시킵니다.

시메티딘은 염산의 히스타민 - 매개 및 기저 분비를 억제하고 카바 콜린 생산에 약간 영향을 미친다. 펩신 분비를 억제합니다. 섭취 후 1 시간 후에 치료 작용이 나타나며 4-5 시간 지속됩니다.

구강 투여 후 라니티딘은 위장관에서 빠르게 흡수됩니다. 최대 농도는 150 mg의 복용 후 2 ~ 3 시간 내에 도달합니다. 약물의 생체 이용률 - 간을 통한 "최초 통과"효과로 약 50 %. 식사는 흡수 정도에 영향을 미치지 않습니다. 혈장 단백질 결합 - 15 %. 태반 장벽을 통과합니다. 약물의 분배 용량은 약 1.4 l / kg이다. 반감기는 2-3 시간입니다.

Famotidine은 소화관에 잘 흡수됩니다. 혈장 내 최대 약물 농도는 경구 투여 후 2 시간 후에 측정됩니다. 혈장 단백질에 결합하는 것은 약 20 %입니다. 소량의 약물이 간에서 대사됩니다. 대부분의 배설물은 소변에서 변하지 않았습니다. 반감기는 2.5 ~ 4 시간입니다.

경구 투여 후 cimetidine은 위장관에서 빠르게 흡수됩니다. 생체 이용률은 약 60 %입니다. 약물의 반감기는 약 2 시간이며, 혈장 단백질에 결합하는 것은 약 20-25 %입니다. 주로 소변에서 변하지 않게 배설되며 (60-80 %), 간에서 부분적으로 대사됩니다. 시메티딘은 태반 장벽을 통과하여 모유에 침투합니다.

  • 위궤양 및 / 또는 십이지장 궤양의 예방 및 치료
  • 졸 링거 - 엘리슨 증후군.
  • 부식성 역류성 식도염.
  • 수술후 궤양 예방.
  • 비 스테로이드 성 소염제 사용과 관련된 위장관의 궤양 성 병변.
  • 과민.
  • 임신
  • 수유.

조심해서,이 그룹의 약은 다음과 같은 임상 상황에서 처방됩니다 :
  • 간 기능 장애.
  • 신부전.
  • 아이들의 나이.
  • 중추 신경계의 측면에서 :
    • 두통
    • 현기증.
    • 피곤한 느낌
  • 소화관에서 :
    • 마른 입.
    • 식욕 감퇴
    • 구토.
    • 복통.
    • 방귀.
    • 변비.
    • 설사
    • 간 전이 효소 활성이 증가했습니다.
    • 급성 췌장염.
  • 심혈관 계 이후 :
    • 서맥.
    • 혈압 감소.
    • 방실 차단.
  • 조혈 시스템에서 :
    • 혈소판 감소증.
    • 백혈구 감소증
    • 판시티니아.
  • 알레르기 반응 :
    • 피부 발진.
    • 가려움.
    • 혈관 부종.
    • 아나필락시스트 쇼크.
  • 감각에서 :
    • 숙박 시설의 마비.
    • 흐릿한 시각적 인식.
  • 생식 기관 :
    • 여성형 유방.
    • 무월경.
    • 성욕 감소.
    • 발기 부전.
  • 기타 :
    • 탈모증.

이 약물 군을 사용하기 전에 위와 십이지장의 악성 종양의 존재를 배제 할 필요가 있습니다.

이 그룹의 약물 치료에 대한 배경으로, 집중력과 정신 운동 속도의 증가가 요구되는 잠재적 인 위험 활동을 삼가해야합니다.

H 차단제의 심장 독성 영향 위험 2 -히스타민 수용체는 심장 질환, 손상된 간 및 / 또는 신장 기능을 가진 환자에서 급속 정맥 내 투여 및 고용량의 사용으로 상승한다.

치료 중 위 점막을 자극하는 음식, 음료 또는 약물을 복용하지 마십시오.

라니티딘은 포르피린의 급성 발작을 일으킬 수 있습니다.

Famotidine과 cimetidine은 알레르기 피부 검사를 시행 할 때 위음성 결과를 초래할 수 있습니다.

75 세 이상의 환자는이 약물 군 (특히 시메티딘)의 용량을 조정해야합니다.

H2 히스타민 차단제 : 사용 및 비용의 특징

히스타민 수용체 H2 차단제는 산 의존성 질환과 관련된 질병의 경우 소화 기관을 치료하는 데 사용되는 약물이라고합니다.

h2 차단제의 작용 메커니즘은 위장에 들어가서 위 점막의 산성도를 감소시켜 점막의 작용을 중지시키는 사실에 근거합니다.

모든 히스타민 수용체 차단제는 항 궤양 약입니다.

설명

질병과 질병의 형태에 따라 의사는 환자를 가장 잘 돕는 방법을 처방합니다.

약동학 특성

비교 특성

Cemititin

이 약은 소화 기관에서 잘 흡수됩니다. 섭취 후 1-2 시간 후에 행동이 시작됩니다. 그들은 구강이나 비경 구로 약을 복용하는 반면, 투여 방법과 효과는 투여 방법에 따라 크게 다르지 않습니다. 활성 물질은 장벽을 관통하며 우유 나 태반에있을 수 있습니다. 따라서 임신과 수유 중에는 마약 복용을 금합니다.

잔류 물질은 24 시간 이내에 신장에서 배출됩니다.

라니티딘

투여했을 때의 생체 이용률은 50 % 이상이어야한다. 정제를 사용하면 최대 효과는 2 시간 후에 발생합니다. 발포성 타블렛을 사용하면 효과가 1 시간 이내에 올 것입니다. 섭취 후 2-3 시간 내에 표시되는 물질의 절반. 나머지는 - 나중에. 모유와 태반에 침투합니다.

파 모티 딘

위장에 흡수되면서 40-45 %만이 완전하게 약 15 %의 단백질과 연결됩니다. 최대 효과는 용량과 특정 경우에 따라 투여 후 1-3 시간 후에 발생합니다. 이 약은 10-12 시간 동안 히스타민 수용체에 작용합니다. 신장에서 배설.

나 자리 티딘

수용체의 작용을 차단하고 염산 생성을 줄이는 항 궤양 약품. 상당히 빨리 흡수되고 섭취 후 30 분 이내에 그 작용을 시작합니다. 소변에서 배설되는 물질의 약 60 %는 변하지 않았습니다.

징후와 금기 사항

의사는 다음과 같은 질병에 대한 치료가 필요한 경우 h2 수용체 차단제를 처방합니다.

  • 위장과 위궤양.
  • 식도 점막의 심한 병변.
  • 위식도 역류.
  • 졸 링거 - 엘리슨 증후군.
  • 멘델스존 증후군.
  • 궤양과 폐렴의 예방.
  • 환자가 소화 기관의 내부 출혈이있는 경우.
  • 췌장염.

침대로 가기 전에 하루에 한 번 H2 차단제를 복용하는 것이 좋지만 의사가 처방 한대로 아침과 저녁에 복용량을 2 부분으로 나눌 수 있습니다. 수술 4 시간 전에 약을 먹을 수 있습니다.

입원 금지 금기 :

  • 컴포지션에 포함 된 구성 요소에 대한 민감도.
  • 간경화.
  • 신장 질환.
  • 임신과 수유.
  • 14 세까지의 연령.

이 그룹의 약물을 처방하기 전에 의사는 히스타민 수용체 h2 차단제를 복용하여 가면에 걸릴 수있는 질병이 없는지 확인해야합니다. 그러한 질병에는 위암이 포함되므로 그 존재의 가능성을 배제해야합니다.

히스타민 차단제는 소화 기관 치료에 강력한 약물이기 때문에 자체 부작용이 있으며, 나타날 때 의약품 복용을 중단해야합니다.

  • 두통과 현기증.
  • 졸음, 졸음, 환각.
  • 심장 문제.
  • 간 기능 장애.
  • 급성 알레르기 반응.
  • 혈액 속의 크레아틴 수치가 증가했습니다.
  • 발기 부전.
  • 기타 문제.

Famotidine은 설사 문제를 일으킬 수 있습니다 : 설사 또는 변비.

이 그룹의 의약품의 품질과 효과에도 불구하고 프로톤 펌프 억제제와 같은보다 현대적인 의약품보다 열등합니다. 그럼에도 불구하고 경제적 인 이유로 히스타민 H2 차단제를 투여하는 것은 억제제보다 저렴합니다.

H2 히스타민 수용체를 차단하는 약물은 쓸모없는 약물로 간주됩니다. 의학에서 히스타민 수용체의 생산을 감소시키는 2 가지 유형의 약물이 있습니다.

  • 프로톤 펌프 억제제.
  • H2 차단제.

첫 번째 약을 복용하는 것은 중독성이 아니며 장기적인 치료로 복용 할 수 있습니다. 두 번째 유형의 재 입원은 조치의 효과를 감소 시키므로 의사는 하나 이상의 단기 코스를 처방하지 않습니다.

H2 차단제에 대한 내성

모든 환자가이 유형의 적합한 약물은 아닙니다. 치료 및 검사 과정에서 1-5 %의 환자가 건강 상태에 명백한 변화를 보이지 않았다. 이것은 매우 드물게 발생하지만 약물 용량의 증가가 효과가 없다고하더라도 치료를 계속할 수있는 유일한 방법은 약물을 완전히 바꾸는 것입니다.

마약 비용

  • 라니 티딘 300mg의 가격은 1 팩 당 30 ~ 100 루블입니다.
  • 파 모티 딘 (Famotidine) - 3 주간의 치료 과정에서 환자의 체중은 60 ~ 140 루블로 계산됩니다.
  • 시메티딘 (Cimetidine) - 치료의 전체 과정을위한 의약품의 비용은 43 ~ 260 루블입니다.

모든 유형의 히스타민 수용체 h2 차단제는 저렴하며, 각 사람은 여유가 있지만 자신을 선택해서는 안됩니다. 약을 선택하려면 의사와상의해야합니다. 올바른 약을 복용했을 때의 효과는 긍정적입니다. 대부분의 경우 완치가 아니라면 공격을 완화하여 완전한 치료를 시작할 수 있습니다.

의 역사

이런 유형의 약물의 생성은 1972 년으로 거슬러 올라간다. 영어 과학자 인 제임스 블랙 (James Black)은 합성하여 히스타민 분자를 연구하려고 시도했다. 최초로 만들어진 약은 Burimamid입니다. 그것은 쓸모없는 것으로 밝혀졌고 연구가 계속되었습니다.

그 후, 구조는 약간 변형되어 Methyamide를 받았다. 약물의 효과에 관한 연구는 통과되었지만 독성은 허용치를 초과했습니다.

다음 약물은 시메티딘 (Cimetidine)이었는데 강력한 약제 였음에도 불구하고 많은 부작용이있었습니다. 따라서 전문가들은 실제로 부작용이없는보다 현대적인 약물을 개발했습니다.

라니 티딘은 2 세대 H2 차단제에 기인 할 수 있습니다. 병든 사람들에게 더욱 효과적이고 안전한 것으로 밝혀졌습니다.

이 그룹의 다음 도구는 Famotidine이었습니다. 4 세대와 5 세대의 히스타민 수용체 차단제가 있지만 의사들은 종종 라니티딘과 파 모티 딘을 더 자주 처방합니다 : 위액의 산성도를 가장 잘 극복합니다. rhinitidine을 하루에 한 번 복용하는 것이 가능하며, 취침 전에 복용하는 것이 바람직합니다. 비교적 저렴한 비용으로 복용 할 수 있습니다.